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Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte.....Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte...Os textos não assinados são de autoria de David Feder

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Disfunção orofacial na distrofia muscular de Duchenne (20/09/08)

Suiça - a função orofacial é afetada na distrofia muscular de Duchenne. Esta função foi avaliada em paciente com Duchenne e comparada em controles. Redução da abertura da boca e redução da força de mordida foram alterações observadas em Duchenne. A força do músculo masseter segue a deterioração observada em outros músculos. Com o aumento da sobrevida é importante colocar atenção para estas alterações orofaciais em Duchenne. O resumo em inglês pode ser lido abaixo:

20 - (Archives of Oral Biology, 2008) Orofacial dysfunction in Duchenne muscular dystrophy

Sebastien Botteron , Catherine Morel Verdebout, Pierre-Yves Jeannet , Stavros Kiliaridis - Switzerland

Duchenne muscular dystrophy (DMD) affects orofacial function. Our aim was to evaluate certain characteristics of orofacial function in DMD and relate possible deteriorations to the age of the patients and to the diminished internal structure quality of the masseter muscle. Bite force and finger force were measured in 16 DMD patients (6–20 years old) and 16 age matched controls. The thickness and internal structure quality of the masseter muscle were evaluated ultrasonographically. We found reduced mouth opening but no signs of masticatory muscle tenderness. Bite force values were lower for DMD patients. Masseter thickness showed no significant differences between the two groups, but poorer internal muscle structure quality characterised the elder, non-walking DMD patients explaining their low bite force values. In conclusion, the masseter muscle follows the general progress of the disease. Orofacial function in DMD patients is becoming ever more important as their life expectancy increases.

Novo estudo com oligonucleotídeos demonstram bons resultados no coração e músculos de camundongos (20/09/2008)

USA - uma parte do mesmo grupo que publicou a pesquisa anterior descreveu este novo estudo com oligonucleotídeos; associado a um petídeo este tratamento causaou uma expressiva expressão da distrofina no músculo e no coração. O resumo em inglês da pesquisa pode ser lido abaixo:

(PNAS,2008) Effective rescue of dystrophin improves cardiac function in dystrophin-deficient mice by a modified morpholino oligomer

Bo Wu, Hong M. Moulton, Patrick L. Iversen, Jiangang Jiang, Juan Li, Jianbin Li, Christopher F. Spurney, Arpana Sali, Alfredo D. Guerron, Kanneboyina Nagaraju, Timothy Doran, Peijuan Lu, Xiao Xiao, and Qi Long Lu -USA

Antisense oligonucleotide-mediated exon skipping is able to correct out-of-frame mutations in Duchenne muscular dystrophy and restore truncated yet functional dystrophins. However, its application is limited by low potency and inefficiency in systemic delivery, especially failure to restore dystrophin in heart. Here, we conjugate a phosphorodiamidate morpholino oligomer with a designed cell-penetrating peptide (PPMO) targeting a mutated dystrophin exon. Systemic delivery of the novel PPMO restores dystrophin to almost normal levels in the cardiac and skeletal muscles in dystrophic mdx mouse. This leads to increase in muscle strength and prevents cardiac pump failure induced by dobutamine stress in vivo. Muscle pathology and function continue to improve during the 12-week course of biweekly treatment, with significant reduction in levels of serum creatine kinase. The high degree of potency of the oligomer in targeting all muscles and the lack of detectable toxicity and immune response support the feasibility of testing the novel oligomer in treating Duchenne muscular dystrophy patients

Oligonucleotídeos conjugados a peptídeo por via sistêmica restituem a distrofina no músculo e no coração e melhoram a função (13/09/2008)

Reino Unido - oligonucleotídeos são testados para consertar o defeito genético e atenuar a distrofia muscular de Duchenne. Os resultados tem sido positivos nos músculos esqueléticos mas não no coração. Neste experimento os oligonucleotídeos conjugados com peptídeo e injetados por via sistêmica promoveram a expressão da distrofina no coração e nos músculos esqueléticos com melhora funcional.

Estudo controlado de longo prazo com SNT-MC17/idebenone em camundongos com distrofia muscular: melhora da função cardíaca e do desempenho no exercício (13/09/2008)

Bélgica - SNT-MC17/idebenone tem sido estudado em distrofia muscular por reduzir o stress oxidativo. Neste experimento em camundongos a droga aumento a função cardíaca, reduziu a mortalidade por stress com dobutamina e reduziu as alterações patológicas do músculo cardíaco.

Treinamento de resistência aumenta a condição física e a força de pacientes com distrofia muscular de Becker (13/09/2008)

Dinamarca - estudos experimentais demonstram que o exercício pode agravar a deterioração muscular nas distrofias mas há poucos estudos em seres humanos. Nesta pesquisa 11 pacientes com Becker foram submetidos a exercícios de resistência e os resultados foram comparados a um grupo de 7 pessoas sem distrofia muscular. Os resultados demonstraram aumento do desempenho físico e melhora da força muscular, sendo que os resultados se mantiveram por um ano após o treinamento. Não houve alteração na biópsia muscular, na CK e no ecocardiograma.

Repetição dos exames cardiológicos não invasivos para detecção de arritmias ventriculares na distrofia miotônica (06/09/2008)

França - pacientes com distrofia miotônica podem ter arritmias ventriculares frequentes e graves. As vezes o diagnóstico é feito após exames repetidos. Nesta pesquisa os autores demonstraram que os exames cardiológicos não invasivos periódicos permitem identificar arritmias mas não prever quais os pacientes que desenvolverão arritmias. O eletrocardiograma pode identificar os distúrbios de condução elétrica do coração e as arritmias ventriculares na distrofia miotônica. O resumo desta pesquisa foi apresentado no Congresso Europeu de Cardiologia e pode ser lido abaixo:

Repetition of non invasives studies for the detection of ventricular arrhythmias in myotonoc dystrophy. Results

B. Brembilla-Perrot1, J.D. Luporsi2, P. Kaminsky2, E. Aliot2, F. Chometon2 , L. Groben2, S. Ammar2, J. Cedano2 . 1CHU de Brabois, Departement de Cardiologie, Vandoeuvre Les Nancy, France; 2Vandoeuvre Les Nancy, France

The purpose of the study was to evaluate the interest of the repetition of signalaveraged ECG (SAECG) and 24 hour Holter monitoring in myotonic dystrophy (MD) for the detection of arrhythmias. Sudden deaths were reported despite pace maker implantation and could be explained by ventricular tachyarrhythmias. Methods: 47 patients, 21 men, 26 women, mean age 37±11 years, withMD were followed 4±3.5 years. Most of them were asymptomatic. Left ventricular ejection fraction (LVEF) was normal (63±8%); 12 lead surface ECG, 24 hour Holter ECG monitoring and SAECG, which was recorded at 40 Hz high pass filtering, were repeated between 1 and 5 years after initial study; electrophysiological study was indicated only in case of abnormal results. As criteria for the presence of late potentials (LP) and in patients without bundle branch block, we used the combination of any 2 of the 3 parameters, filtered QRS duration > 120 ms, low amplitude signal duration (LAS) > 40 ms and root mean square voltage of the last 40 ms of QRS (RMS 40)< 20μv. Results: Surface ECG was normal in 29 patients and remained normal in 20 of them. First d AV block (n= 5) or bundle branch block were present in 18 patients and were stable at second study in 14 patients. In other patients AV conduction disturbance or atrial arrhythmia were noted at second ECG. Holter was normal in 40 patients and remained normal in 34 of them; 6 developed sinus pauses. In 7 patients with abnormal Holter ECG, only one with nonsustained (NS) atrial fibrillation (AF) developed permanent AF. Mean QRS duration did not change significantly (102±19 vs 105.5±19 ms); RMS 40 decreased significantly from 29±16 μv to 20±16 μv (p<0.005) and LAS increased significantly from 30±13 to 39±20 ms (p< 0.01). LP were present during follow-up in 18 patients (38%); only one of them had history of sustained VT, 20 years earlier; remaining patients had no VT on Holter ECG nor induced VT at EPS. HV interval was prolonged in 4 of them and was normal in other patients. During the follow-up, only 2 patients died from respiratory and heart failure after development of permanent AF. Pace maker implantation was indicated for a bundle branch block and increased HV interval at EPS in 7 patients. Conclusions: The occurrence of late potentials was frequent (38%) in MD, but had no clinical significance. The follow-up of Holter ECG monitoring and SAECG did not permit to predict any clinical event. The simple surface ECG was the most interesting study to detect the development of AV conduction disturbances or atrial arrhythmias. Ventricular arrhythmias seemed rare.

Alterações precoces das funções cerebrais em crianças com distrofia muscular de Duchenne (DMD) (06/09/08)

USA - alterações da linguagem já foram descritas na distrofia muscular de Duchenne; nesta pesquisa o estudo foi realizado em 20 crianças com Duchenne dos 3 a 6 anos. O estudo comprovou alterações de memória, atenção, motoras, etc. estas alterações parecem mais generalizadas do que as previamente diagnosticadas e podem ser atribuidas a ausência de distrofina também no sistema nervoso central.

Teleton americano arrecada mais de US$ 65 milhões (06/09/08)

USA - no dia do trabalho nos Estados Unidos, o Telethon conseguiu bater o recorde de arrecadação: 65 milhões de dolares. Apesar das incertezas com o furação Gustav que atingiu o sul do país o resultado superou em mais de um milhão de dolares a maratona televisiva de 2007. O programa foi comandando por Jerry Lewis como tem sido há mais de 50 anos.

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