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em macrófagos e miofibras promove a degeneração muscular em camundongos com
distrofia muscular (24/03/2007)
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USA - PGC- 1 alfa é um ativador de genes. Este ativador aumenta nos exercícios e aumenta a quantidade de mitocôndrias, um organela responsável pela energia das células. O camundongo com distrofia muscular tem redução da PGC-1 alfa. Camundongos com distrofia muscular e geneticamente modificados para apresentar uma superexpressão da PGC-1 alfa apresentaram redução dos sintomas da doença e aumento da força muscular. Não há uma maneira, até o momento, de ativar a PGC-1 alfa em seres humanos.
Japão - esta pesquisa foi apresentada no Colégio Americano de Cardiologia este mês. Os autores estudaram por dois anos os níveis de troponina, CK e ecocardiograma em 58 pacientes com Duchenne. Os pacientes com troponina elevada apresentavam disfunção cardíaca. No entanto alguns pacientes com com disfunção cardíaca não apresentavam troponina elevada, mostrando que a troponina não serve como marcador de disfunção cardíaca em Duchenne. No entanto 12 pacientes que apresentavam troponina alta tiveram redução dos valores após tratamento com carvediolol (2,5-5 mg/dia), que é uma das drogas indicadas no tratamento da doença cardíaca. O resumo do artigo em inglês pode ser lido abaixo:
(American College of Cardiology Meeting 2007) Cardiac Myolysis And LV Dysfunction In Patients With Duchenne Muscular Dystrophy -Inhibitory Effect Of Carvedilol On Cardiac Myolysis
Takao Nishizawa, Fumihiko Yasuma, Akiko Noda, Hideo Izawa, Kohzo Nagata,Mitsuhiro Yokota, Toyoaki Murohara - Japan
Background: Cardiac myolysis is observed in idiopathic dilated cardiomyopathy (DCM) and elevation of a biochemical marker leads to poor prognosis. Patients with Duchenne muscular dystrophy (DMD) often have cardiomyopathy. However it is unclear that how cardiac myolysis occurs in patients with DMD and how it relates to cardiac function.
Methods: Fifty-eight Duchenne muscular dystrophy patients were subjected of this study. Serum CPK and plasma cardiac troponin I (cTnI) were repeatedly (every 3 months) measured for 2 years and LV function was assessed by echocardiography.
Results: Patients with positive cTnI (Cut off 0.06ng/mL) showed lower LVEF(42± 2%) than those of negative cTnI (52± 2%). However, 28% of the impaired LV function (LVEF<50%) never showed positive cTnI. The frequency of detecting positive cTnI was decreased according to age and decreased serum CPK level. Some patients in less than 20 years old showed positive cTnI with preserved LV function. On the other hand, patients with preserved LV function in more than 20 years old never showed positive cTnI. Administration in carvedilol (2.5-5 mg/day) in 12 patients with positive cTnI for 6 months decreased the frequency of positive cTnI (From 100% to 25%).
Conclusions: Plasma cTnI was associated with impaired LV function. Positive plasma cTnI precedes the impaired cardiac function and the frequency of detecting plasma cTnI decreased with decreased LVEF suggesting that persistent myolysis become intermittent as progression of LV dysfunction. Repeated measurements of plasma cTnI may be useful to predict development of LV dysfunction. Carvedilol administration is one of the effective therapies to prevent cardiac myolysis.
USA - o PTC-124 é uma droga original indicada para tratamento da mutação de ponto (menos de 15% dos pacientes com distrofia muscular). Neste estudo a droga foi administrada a voluntários normais para testar a segurança, dose, tolerabilidade da droga (é o estudo chamado de fase 1). Os estudos demonstraram que a droga é segura e permitiram indicar as doses que deverão ser usadas na fase 2 (em fase final de finalização).
USA - "A venezuelana
Milka Duno, de 34 anos, será a terceira mulher no grid da IRL nesta temporada. A
piloto fechou um contrato com a equipe SAMAX Motorsport e vai andar em dez
etapas neste ano. Ela estréia no dia 29 de abril, quando a categoria correrá no
Kansas. Milka vai realizar também um sonho: pilotar nas famosas 500 Milhas de
Indianápolis.
Mas se engana quem pensa que Milka não entende do riscado. Nascida em 22 de
abril de 1972, a venezuelana é uma das estrelas em ascensão do Campeonato
Americano de Protótipos (Grand-Am). Neste ano, ela chegou na segunda posição das
24 Horas de Daytona, perdendo apenas para o colombiano Juan Pablo Montoya.
Em 2000, Milka foi escolhida a piloto do ano da Venezuela. Além disso, ela é
formada em quatro faculdades: Engenharia Naval, com quatro diplomas de mestrado;
Arquitetura Naval; Comércio Marítimo e Biologia Marinha. Os últimos três ela
conseguiu ao mesmo tempo. Ela também é porta-voz da Associação de Distrofia
Muscular, que ajuda jovens com o problema"
USA - o Dr. John Bach é considerado a maior autoridade em distúrbios ventilatórios em doenças neuromusculares. Ele estudou a respiração glossofaríngea e o empilhamento de ar em 78 pacientes com distrofia muscular de Duchenne. 94,9% conseguiram realizar o empilhamento de ar e 27% a respiração glossofaríngea. Os resultados demonstraram que as manobras aumentaram os volumes pulmonares e o pico de fluxo de tosse e a respiração glossofaríngea em muitos casos conseguiu reduzir a necessidade de uso da ventilação não-invasiva diurna ou retardou a sua indicação. O resumo do artigo em inglês pode ser lido abaixo:
(Am J Phys Med Rehabil 2007;86:295-300)
Lung Inflation by Glossopharyngeal Breathing and "Air Stacking" in Duchenne
Muscular
Dystrophy.
Bach JR, Bianchi C, Vidigal-Lopes M, Turi S, Felisari G - USA
Objective: To compare the use of glossopharyngeal breathing (GPB) and air
stacking to increase lung volumes and cough peak flows (CPF), and GPB to
increase ventilator-free breathing ability (VFBA), for patients with Duchenne
muscular
dystrophy.
Design: A case series of all referred patients with declining vital capacity (VC).
Seventy-eight patients underwent training in and monitoring of the efficacy of
air stacking (retaining consecutively delivered volumes of air delivered via
manual resuscitator and held by glottic closure) to maximum insufflation
capacity (MIC). GPB also was demonstrated to all 78 patients, and 32 were
formally trained and prescribed GPB as their VCs decreased below 400 ml. To be
successful, the MIC or GPB maximum single-breath capacity (GPmaxSBC) had to
exceed VC. Improvements in VFBA were determined by requiring fewer
ventilator-assisted breaths per minute. CPFs were measured by peak flow meter.
Results: Seventy-four (94.9%) of the patients could air stack (MIC > VC), and,
thus far, 21 (27%) are able to GPB. Fifteen could GPB sufficiently to delay
onset of daytime ventilator use and, later, to require 1.9 fewer ventilator
assisted breaths per minute. For the 47 patients with multiple data points, as
VC deteriorated from 1080 +/- 870 to 1001 +/- 785 ml, MIC increased from 1592
+/- 887 to 1838 +/- 774 ml. For 21 patients, GPmaxSBC significantly exceeded VC
(824 +/- 584 vs. 244 +/- 151 ml, respectively, P < 0.001). The ability to
increase lung volume by air stacking (MIC) was better retained than was the
ability to increase lung volume by GPB (GPmaxSBC). Air stacking also permitted
assisted CPF to exceed unassisted CPF: 289 +/- 91 and 164 +/- 76 liters/m,
respectively (P < 0.001).
Conclusions: GPB and air stacking can increase lung volumes and, thereby, cough
flows. GPB also can be used in many cases to delay and decrease daytime
ventilator use.
B
em macrófagos e miofibras promove a degeneração muscular em camundongos com
distrofia muscular (24/03/2007)
USA - entender como ocorre a degeneração muscular é uma etapa importante para o desenvolvimento de tratamentos para as distrofias musculares. Nesta pesquisa os autores demonstram claramente o papel da NF-kB na degeneração dos músculos e que a sua inibição poderia melhorar os sintomas das distrofias musculares. Drogas já estão em desenvolvimento para inibir a NF-kB, no entanto, nesta pesquisa os autores deixam claro que esta inibição tem que ser específica e controlada, já que a NF-kB é importante para a defesa do organismo contra infecções. O peptídeo NBD que foi usado nesta pesquisa não demonstrou até o momento em camundongos efeitos colaterais graves como os inibidores inespecíficos e prolongados da NF-kB. O resumo em inglês e a discussão do assunto feita pelos autores pode ser lida abaixo:
(J.
Clin. Invest,2007) Interplay of IKK/NF-B
signaling in macrophages and myofibers promotes muscle degeneration in Duchenne
muscular dystrophy
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a lethal X-linked disorder associated with dystrophin deficiency that results in chronic inflammation and severe skeletal muscle degeneration. In DMD mouse models and patients, we find that IB kinase/NF-B (IKK/NF-B) signaling is persistently elevated in immune cells and regenerative muscle fibers. Ablation of 1 allele of the p65 subunit of NF-B was sufficient to improve pathology in mdx mice, a model of DMD. In addition, conditional deletion of IKKß in mdx mice elucidated that NF-B functions in activated macrophages to promote inflammation and muscle necrosis and in skeletal muscle fibers to limit regeneration through the inhibition of muscle progenitor cells. Furthermore, specific pharmacological inhibition of IKK resulted in improved pathology and muscle function in mdx mice. Collectively, these results underscore the critical role of NF-B in the progression of muscular dystrophy and suggest the IKK/NF-B signaling pathway as a potential therapeutic target for DMD.
More informations about IKK/NF-kB:
"Since NF-κB regulation maintains a delicate balance
between cell survival and apoptosis and is very important for host defense
mechanisms, the specificity and duration of the NF-κB–inhibiting agent becomes
highly relevant in designing effective pharmacological therapies against chronic
diseases. Whereas IKKβ inhibition in macrophages is beneficial in reducing
inflammation in cancer, IKKα loss in macrophages can actually elevate the immune
response by increasing the production of proinflammatory cytokines and
chemokines, thus underscoring the importance of specificity for IKK inhibitors.
Similarly, though administration of nonspecific agents such as MG-132 and,
more recently, a synthetic antioxidant ,has been shown to ameliorate the
dystrophic phenotype, risks of inhibiting unwanted cellular targets can also
sometimes outweigh the benefits. In addition, our inability to detect clear
evidence of IκBα degradation in dystrophic muscles may argue against the use of
general proteasome inhibitors as a therapeutic strategy for blocking classical
NF-κB signaling in DMD. Hence, the implementation of a specific NF-κB
inhibitor such as the NBD peptide might provide maximal therapeutic benefit with
minimal side effects (. Although long-term inhibition of NF-κB is
associated with a vulnerability to bacterial infections and mounting immune
responses, it is noteworthy that the NBD peptide has not been found to block
basal NF-κB activity and, as seen in this and
previously described studies, does not exhibit overt signs of toxicity.
Together, the results identify the IKK/NF-κB signaling
pathway as a viable target for anti-DMD therapy."
China - esta é mais uma pesquisa do Dr. Zhang já citado inúmeras vezes por aqui por suas pesquisas pioneiras, que infelizmente nem sempre são aceitas aqui no ocidente pela dificuldade de comprovação. Neste estudo foi construído um vetor viral portando o microgene da distrofina capaz de produzir o mesmo efeito que um gene inteiro. Este vírus foi usado para tratamento de células tronco de camundongos com distrofia muscular. Segundo o resumo apresentado os resultados foram bons apesar de não haver detalhes da intensidade desta melhora.
USA - o uso de ventilação mecânica pode ativar enzimas proteolíticas que podem levar a disfunção do diafragma. Neste estudo em ratos a administração de leupeptina reduziu as alterações patológicas do músculo diafragma. Leupeptina é uma parte de um produto chamado Myodur que pode ser útil no tratamento da distrofia muscular e que estranhamente ainda não começou a ser testado em seres humanos. O resumo do artigo em inglês pode ser lido abaixo:
(Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007) Leupeptin Inhibits Ventilator-Induced Diaphragm Dysfunction in Rats
Karen Maes,
Rationale: Controlled mechanical ventilation has been shown to result in elevated diaphragmatic proteolysis and atrophy along with diaphragmatic contractile dysfunction. Objectives: To test whether administration of leupeptin, an inhibitor of lysosomal proteases and calpain, concomitantly with 24 hours of controlled mechanical ventilation would protect the diaphragm from the deleterious effects of mechanical ventilation. Methods: Rats were assigned to either a control group or 24 hours of controlled mechanical ventilation; animals in the ventilation group received either a single intramuscular injection of saline or 15 mg/kg of the protease inhibitor leupeptin. Measurements and main results: Compared with controls, mechanical ventilation resulted in a significant reduction of the in vitro diaphragm specific force production at all stimulation frequencies. Leupeptin completely prevented this reduction in force generation. Atrophy of type IIx/b fibers was present following controlled mechanical ventilation but not after treatment with leupeptin. Cathepsin B and calpain activities were significantly higher following controlled mechanical ventilation compared to the other groups; this was abolished by treatment with leupeptin. Significant inverse correlations were found between diaphragmatic force generation and cathepsin B and calpain activity and illustrate the deleterious role of proteolysis in diminishing diaphragmatic force production following prolonged controlled mechanical ventilation. Conclusion: Administration of the protease inhibitor leupeptin concomitantly with mechanical ventilation completely prevented ventilation-induced diaphragmatic contractile dysfunction and atrophy.
China - o Dr. Zhang já publicou várias pesquisas com células tronco de medula óssea no tratamento da distrofia muscular, inclusive em um paciente. Nesta pesquisa o transplante de células tronco de medula óssea foi feita em camundongos com 12 meses de vida, considerados camundongos velhos. Os resultados descritos foram bons apesar de no resumo não ser possível quantificar a intensidade da melhora.
Efeito do treinamento e do albuterol na dor e fadiga da distrofia fáscio-escápulo-umeral (17/03/2007)
Holanda - previamente os autores desta pesquisa tinham demonstrado um pequeno efeito do albuterol e treinamento físico sobre a força muscular de pacientes com distrofia fáscio-escápulo-umeral. Neste estudo, oito por cento dos pacientes estudados apresentavam dor em locais variados e 34% fadiga severa. O tratamento com albuterol e o condicionamento físico não reduziram estes sintomas.
Santa Catarina - João tem Distrofia Muscular Progressiva e precisa de ajuda, pois sua mãe não consegue sustentar a casa. Ele, antes muito atuante, agora vive sem movimentar o corpo. Jogar futebol, correr, viver a vida livremente. É assim que começa a história de João Darlan da Silva, 21 anos, que hoje sofre de uma doença que o condenou a viver em uma cama. Depois de muitas consultas e exames, o médico deu o diagnóstico: Distrofia Muscular Progressiva (DMP). A DMP engloba um grupo de doenças genéticas que se caracterizam por uma degeneração progressiva do tecido muscular. Até o presente momento tem-se o conhecimento de mais de trinta formas diferentes de DMPs, algumas mais benignas e outras mais graves, que podem atingir crianças e adultos de ambos os sexos. Todas atacam a musculatura, mas os músculos atingidos podem ser diferentes de acordo com o tipo de DMP. A família ficou sabendo da doença de João faz sete meses, quando ele começou a sentir dores nas pernas. "Sinto fortes dores no corpo quando me mexo", disse. Com uma feição triste ele conta o quanto sofre com a situação. "Eu não agüento mais ter que ser carregado pelas pessoas, andar de cadeira de rodas, não poder andar, me movimentar, jogar o meu futebol, não é vida", lamenta João Darlan. A mãe de João, Eva da Silva Lima, conta que levou o filho em vários médicos. "Nas primeiras consultas o médico disse que eram dores normais, pois ele jogava bola. Mas depois de alguns exames veio o resultado. Segundo o médico o estado dele só tende a piorar", disse a mãe, que recebe auxílio financeiro de dois netos, valor que varia de mês a mês e é insuficiente para manter a casa. Segundo pesquisas, não há tratamento específico para as distrofias. Há 10 anos a única medida terapêutica era a fisioterapia. Inúmeras pesquisas têm sido feitas nos últimos anos para se obter a cura da doença. As linhas de pesquisa se voltam para a terapia genética ou para a terapia medicamentosa. A terapia genética se procederá com a transferência do gene da distrofia, ou em parte dele, para cada célula muscular, ou da correção do defeito genético por técnicas especializadas. A terapia medicamentosa se realizaria com drogas, que não tem ação sobre o gene, que atuariam na célula muscular bloqueando a sua degeneração. Muitos progressos têm sido feitos nas duas possibilidades de tratamento. Esta semana Darlan foi com a mãe para Florianópolis onde devem consultar outros médicos. Vale ressaltar que a viajem só foi possível com a ajuda de pessoas solidárias, conforme explicou Eva. "Através da Rádio Guri conseguimos algumas doações. Agora estou precisando de ajuda ainda, afinal tenho mais dois netos que moram comigo e a renda é muito pouca", disse. As pessoas que desejarem ajudar a família podem entregar os donativo na rua dos Franciscanos, 160, no bairro Centenário.
Criciúma - -
Famílias que precisam lidar no dia-a-dia com problemas
decorrentes da distrofia muscular contam com o apoio da Unesc, através da
Ascadim (Associação Sul Catarinense de Familiares e Portadores de Distrofias
Musculares Progressivas). O grupo reúne professores e alunos de Medicina,
Fisioterapia, Psicologia e Farmácia, pais de portadores da doença e pacientes,
que se reúnem no último sábado do mês na Clínica de Fisioterapia da Unesc, 9h
às 11h.
Nas reuniões os pais podem expor suas idéias, além de tirar
dúvidas sobre a patologia de seus filhos. Acontecem também palestras
explicativas para os pais e dinâmicas de grupo. Os encontros deste ano estão
marcados para 28 de abril, 26 de maio, 30 de junho, 28 de julho, 25 de agosto,
29 de setembro, 27 de outubro e 24 de novembro.
A distrofia muscular é uma doença genética que acomete
somente os homens. A incidência é de um caso a cada 3,5 mil meninos nascidos e
os primeiros sintomas aparecem aos quatro anos, com uma hipertrofia da
panturrilha, dificultando a capacidade motora e ocasionando quedas. O
tratamento fisioterápico retarda o avanço da doença, elevando a expectativa de
vida do paciente.
Ítalo: escrevendo suas próprias páginas da vida (17/03/2007)
Brasil - esta é a cópia do blog da Dra. Mayana Zatz a respeito da novela "Páginas da Vida" publicado em 16 de março de 2007. Quem não viu o vídeo ainda tenho uma cópia do trecho da novela, com alguns problemas, mas que dá para ver. É só clickar aqui.
“O encontro da médica Regina Duarte com o garoto que sofre
de distrofia muscular foi exemplar. Foram cinco minutos de aula sobre o
assunto, recitada da maneira mais didática possível. Manoel Carlos tem todo
direito de dar suas aulas de qualidade de vida”, escreve o jornalista Luis
Carlos Merten (do jornal “O Estado de S.Paulo”, em 07 de março de 2007) no
decorrer de um artigo sobre a novela “Páginas da Vida”. Ao ler esse
comentário, achei que valeria a pena contar um pouco mais sobre Ítalo, um
jovem de 19 anos, afetado por distrofia muscular de Duchenne (DMD), que
participou do penúltimo capítulo da novela – não só atuando como personagem,
mas também apresentando ao Brasil a sua própria história. Ítalo era um
menino aparentemente normal até 3-5 anos de vida, embora tenha nascido com uma
mutação em um gene responsável pela produção de uma proteína essencial para
nossos músculos: a distrofina. Como conseqüência desse “erro” genético, a sua
musculatura (assim como a de tantos outros garotos que sofrem do mesmo
problema) começou a se degenerar pouco a pouco, o que causava uma fraqueza
progressiva. De fato, a mãe de Ítalo começou a notar que ele caía muito, não
conseguia correr ou pular como seus amiguinhos.
Lentamente foi perdendo suas forças; e, aos 10 anos de idade, estava confinado
a uma cadeira de rodas. Seus braços e pernas, musculatura cardíaca e também
respiratória ficaram comprometidas com a progressão da doença. Dessa maneira,
atualmente Ítalo depende de um aparelho respiratório (denominado Bipap), que
garante a normalização da entrada e saída de ar dos seus pulmões. Felizmente,
esse dispositivo só é usado para dormir, e, por isso, não o impede de estudar,
ter amigos e levar uma vida normal. Existem pelo menos 30 formas diferentes de
distrofias musculares progressivas, mas todas são igualmente caracterizadas
por uma degeneração progressiva da musculatura em geral. Atingem 1 em cada
2.000 nascimentos. Ou seja: cerca de 100 mil brasileiros, independentemente de
raça ou classe social. Ítalo tem a forma de Duchenne; infelizmente a mais
grave e a mais comum, que só atinge o sexo masculino, pois o gene que é
responsável por essa forma de distrofia está no cromossomo X. Explico: como as
mulheres têm dois cromossomos X, basta uma cópia normal para garantir uma
distrofina ((proteína muscular) normal. Porém, quero lembrar-lhes que os
meninos só têm um cromossomo X. Portanto, quem tiver uma mutação em um gene
localizado nesse cromossomo não tem escapatória. Até alguns anos atrás,
meninos com DMD dificilmente ultrapassavam a faixa etária dos 15 anos. Hoje,
graças a medicamentos que protegem o coração e ao Bipap (já citado acima), a
sobrevida aumentou em pelo menos 10 anos. Em países como os Estados Unidos e
os da Europa, é possível encontrar pacientes com 30 e até 40 anos de idade.
Esse é o trabalho que a ABDIM (Associação Brasileira de Distrofia Muscular)
vem desenvolvendo: lutar (em todos os sentidos) para melhorar a qualidade e
expectativa de vida desses pacientes. É muito importante divulgar essa doença,
que é pouco conhecida – e, apesar disso, é mais comum que o câncer infantil.
Precisamos de urgente ajuda e atenção a essa causa. Talvez um período de dez
anos possa ser o tempo necessário para que as pesquisas com células-tronco se
transformem em tratamento. Nesse tempo, nossa esperança é que a musculatura
defeituosa seja substituída por novas células, capazes de produzir um músculo
normal. Por isso, estender a vida desses pacientes é absolutamente
fundamental!
Quando perguntamos ao Ítalo se ele gostaria de falar sobre sua doença na
novela “Páginas da Vida”, sua resposta foi imediata. “SIM!”, disse ele, com os
olhos brilhando de ansiedade e alegria. Só estava preocupado em passar uma
pomada para tirar as espinhas do rosto! Uma reação típica de qualquer
adolescente...
Outra questão era: será que ele não irá se inibir frente às câmeras? Essa era
uma possibilidade plausível, afinal, ele nunca havia atuado. Contudo, Ítalo
sabia que não falaria somente de si. Tinha consciência sobre seu real papel:
ser o porta voz de milhares de jovens como ele. Assim, preparou-se arduamente
e desempenhou seu papel com perfeição. É difícil avaliar qual foi impacto de
sua fala. Não sabemos ao certo se todos perceberam que ele tem uma importante
doença progressiva, ou atinaram para o fato de que ele não estaria vivo, aos
19 anos de idade, se não tivesse tido acesso ao tratamento adequado. Torcemos
para que tenham entendido a delicada mensagem daquele jovem ator...
Mas se os milhões de telespectadores pudessem ler pensamentos teriam ouvido
Ítalo falar: “MUITO OBRIGADO MANOEL CARLOS, pela oportunidade, pela confiança,
por ter acreditado em mim! Valeu a pena ter alcançado os 19 anos, só para
viver essa experiência!”.
USA - os corticóides são o melhor tratamento para a Distrofia Muscular de Duchenne. No entanto há debates quanto ao melhor corticóide para ser usado, dose, duração do tratamento, etc. O Departamento de Saúde americano decidiu organizar um estudo com 300 meninos de vários centros de pesquisa, de vários países, com objetivo de obter respostas a estas dúvidas. os corticóides que serão testados são a prednisona e o deflazacort em meninos de 4 a 7 anos com distrofia muscular de Duchenne.
São Paulo - vídeo da participação de Ítalo, paciente da ABDIM, na novela Páginas da Vida. No vídeo a participação dele pode ser vista do minuto 5:57 até 8:43.
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