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Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte.....Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte...Os textos não assinados são de autoria de David Feder

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NA PÁGINA PRINCIPAL NÃO DEIXE DE VER AS MANOBRAS DE ALONGAMENTO NAS DISTROFIAS MUSCULARES E A NOVA PÁGINA DE VÍDEOS COM AS IMAGENS MAIS IMPORTANTES EM DISTROFIA MUSCULAR

Efeito da estreptomicina em músculos de camundongos com distrofia muscular (24/02/07)

Austrália - a estreptomicina é uma antíbiótico que é usado no tratamento da tuberculose. Ela foi estudada em camundongos para avaliar o papel dos receptores SACs (stretch-activated channels) na distrofia muscular. Estreptomicina é uma droga bloqueadora dos receptores SACs. A estreptomicina aumenta a força muscular e reduz a lesão muscular dos animais, demonstrando que os receptores SACs podem estar envolvidos na agressão muscular da distrofia muscular

Poloxamer 188 não consegue previnir a lesão muscular por exercício em camundongos com distrofia muscular (24/02/07)

USA - poloxamer 188 é uma substância com capacidade de proteger membranas celulares; funcionaria como um "cimento" na prevenção de lesões das células. Pesquisas prévias tinham demonstrado que a droga tinha efeito preventivo sobre as lesões do coração na distrofia muscular. Nesta pesquisa em camundongos com distrofia muscular a droga não protegeu a membrana muscular dos animais contra a lesão provocada por exercício intensivo.

Células derivadas do sangue menstrual causam expressão da distrofina em camundongos com distrofia muscular (24/02/07)

Japão - nesta pesquisa os autores demonstram que no sangue menstrual existem células com potencial de reparação dos músculos distróficos. Camundongos mantidos com imunossupressão receberam células derivadas do sangue menstrual; após o tratamento os músculos passaram a expressar a distrofina.

Paciente da ABDIM participa da novela da Globo"Páginas da Vida" (24/02/07)
O encantamento com a terapia com células tronco nas distrofias musculares (17/02/07)

Austrália e Reino Unido - nesta revisão os autores discutem o uso de células tronco no tratamento das distrofias musculares e questionam as analises feitas das últimas pesquisas recentemente publicadas. Como nestas últimas pesquisas realizadas na Itália com células tronco os animais receberam drogas imunossupressoras os autores discutem se o bom resultado obtido não pode ter ocorrido pela medicação e não pelo uso das células tronco. O resumo em inglês do artigo pode ser lido abaixo:

(Neuromuscular Disorders, 2007) The allure of stem cell therapy for muscular dystrophy

Miranda D. Grounds , Kay E. Davies - Australia and UK

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a lethal muscle disease for which an effective treatment is urgently needed. The use of stem cells to produce normal muscle cells to replace the missing dystrophin protein has attracted much attention. Claims of success using stem cell treatment in animal models of human muscle diseases require careful evaluation and are not necessarily easily extrapolated to the clinical situation. Recent studies in the dystrophic dog model have been claimed to show that injected mesangioblasts, stem cells derived from blood vessels, reduce the severity of the disease. However, the authors’ interpretation of the results did not consider that benefits might arise from the concomitant use of immunosuppressive drugs alone.

Cirurgia de escoliose retarda a perda de função pulmonar na distrofia muscular de Duchenne (17/02/07)

USA - neste estudo os pacientes com distrofia muscular de Duchenne que se submeteram a cirurgia de escoliose tiveram a sua capacidade respiratória comparada aos que não fizeram a cirurgia. Mais uma vez ficou demonstrado que a cirurgia retarda a perda de função respiratória na distrofia muscular de Duchenne.

Órteses seriadas podem ser uma alternativa para a cirurgia do tendão aquileo em portadores de distrofia muscular de Duchenne? (17/02/07)

Reino Unido - o encurtamento do tendão aquileo em portadores de distrofia muscular frequentemente justifica a cirurgia para alongamento do tendão. Nesta pesquisa os autores tentam um novo método não cirúrgico para previnir o encurtamento do tendão. Neste tratamento são utilizadas órteses progressivamente "apertadas" para retardar o encurtamento do tendão. O resultado observado em número pequeno de pacientes com Duchenne mostrou um resultado bom, mas inferior ao obtido com a cirurgia. No entanto quando houver impedimentos para a realização da cirurgia este procedimento pode ser uma alternativa para o tratamento desta complicação.

Células tronco dos vasos sanguíneos de seres humanos podem gerar células musculares (17/02/07)

Itália - este grupo de pesquisadores já tinha demonstrado que células de vasos sanguíneos de cães e camundongos podem gerar células musculares produtoras de distrofina. Neste experimento células tronco de microvasos sanguíneos foram injetadas em camundongos e estes animais passaram a expressar a distrofina, proteína que estava ausente. Estas células tronco de vasos de portadores de distrofia muscular de Duchenne se forem tratadas em laboratório com vetores virais podem fazer o músculo voltar a produzir distrofina. O resumo em inglês do artigo pode ser lido abaixo:

(Nature Cell Biology , 2007) Pericytes of human skeletal muscle are myogenic precursors distinct from satellite cells

Arianna Dellavalle, Maurilio Sampaolesi, Rossana Tonlorenzi, Enrico Tagliafico, Benedetto Sacchetti, Laura Perani, Anna Innocenzi, Beatriz G. Galvez, Graziella Messina, Roberta Morosetti, Sheng Li, Marzia Belicchi, Giuseppe Peretti, Jeffrey S. Chamberlain, Woodring E. Wright, Yvan Torrente, Stefano Ferrari, Paolo Bianco and Giulio Cossu - Italy

Cells derived from blood vessels of human skeletal muscle can regenerate skeletal muscle, similarly to embryonic mesoangioblasts. However, adult cells do not express endothelial markers, but instead express markers of pericytes, such as NG2 proteoglycan and alkaline phosphatase (ALP), and can be prospectively isolated from freshly dissociated ALP+ cells. Unlike canonical myogenic precursors (satellite cells), pericytederived cells express myogenic markers only in differentiated myotubes, which they form spontaneously with high efficiency. When transplanted into severe combined immune deficient–Xlinked, mouse muscular dystrophy (scid–mdx) mice, pericytederived cells colonize host muscle and generate numerous fibres expressing human dystrophin. Similar cells isolated from Duchenne patients, and engineered to express human minidystrophin, also give rise to many dystrophin-positive fibres in vivo. These data show that myogenic precursors, distinct from satellite cells, are associated with microvascular walls in the human skeletal muscle, may represent a correlate of embryonic ‘mesoangioblasts’ present after birth and may be a promising candidate for future cell-therapy protocols in patients.

Estudo do sono de pacientes com distrofia miotônica (10/02/2007)

Reino Unido - fraqueza dos músculos respiratórios é comum na distrofia miotônica; os autores realizaram polissonografia e oximetria noturna relacionando com a função respiratória diurna em 25 pacientes com distroia miotônica. Cansaço e sonolência eram os sintomas mais comuns. Alterações do sono foram identificadas em 36% dos pacientes. A capacidade vital foi normal em 33% dos pacientes com alterações do sono, demonstrando que a avaliação do sono também é importante nesta forma de distrofia muscular. O resumo em inglês do artigo pode ser lido abaixo:

(Chronic Respiratory Disease, Vol. 4, No. 1, 15-18 (2007)) Assessment of sleep studies in myotonic dystrophy

S P Kumar, D Sword, R KH Petty, S W Banham, K R Patel - UK

Myotonic dystrophy (MD) is the commonest adult muscular dystrophyand is associated with respiratory muscle weakness. The roleof screening sleep studies is unclear in MD. We prospectivelyevaluated polysomnography/overnight oximetry in a group of MDpatients and related this to the daytime respiratory functionin an attempt to evaluate the usefulness of screening sleepstudies. Twenty-five patients with type I MD [15 males; meanage (SD) 40.0 (10.9) years] who had at least one symptom suggestiveof nocturnal hypoventilation were included in the study. We performed spirometry, maximal inspiratory and expiratory mouth pressures, sniff nasal inspiratory pressure, arterial bloodgases and polysomnography or overnight oximetry. Excessive tirednessand sleepiness were the most common presenting symptoms. Prevalenceof sleep related breathing disorder (SRBD) was 36%. FVC wasfound to be normal in 33% of subjects with significant SRBD.Mouth pressures were reduced more than FVC, even in patientswith normal overnight oxygen saturation. Of all the daytimemeasures, FVC correlated best with arterial carbon dioxide tension(r = -0.7). Sleep studies were useful to identify a small groupof myotonic dystrophy patients (12%, three out of 25 in our series) with SRBD that would have been missed with routine daytime assessments. Targeted sleep monitoring in patients who are older, with multiple symptoms suggestive of SRBD, especially if theyare over-weight seems to be the best way to utilize the existing resources. Home unattended oximetry was well tolerated and offersa practical screening tool in this challenging patient groupwhere excess daytime sleepiness is often due to causes otherthan SRBD.

Modafinil aumenta a atividade em pacientes com distrofia miotônica? (10/02/2007)

Holanda - o modafinil reduz a sonolência em portadores de distrofia miotônica e o objetivo deste estudo era avaliar o efeito da droga sobre a atividade de 13 pacientes com distrofia miotônica. O estudo confirmou que o modafinil reduz a sonolência mas não aumenta a atividade física em portadores da distrofia miotônica

Uso de um vetor viral com microgene da distrofina para tratamento das células mesenquimais (10/02/2007)

China - os pesquisadores construiram um vetor viral para levar o microgene da distrofina, uma parte do gene que pode exercer a mesma função do gene inteiro. O vetor foi utilizado para tratamento das células mesenquimais dos camundongos com distrofia muscular. Os resultados demonstraram que este vetor foi capaz de tratar as células mesenquimais dos camundongos. Se isto se confirmar em seres humanos será possível obter células de portadores de distrofia muscular e tratá-las em laborátorio. Quando injetadas estas células poderiam corrigir a doença. O resumo do artigo em inglês pode ser lido abaixo:

Chinese Journal of Biotechnology, 2007; 23(1):27-32) Construction of Recombinant Adenovirus Including Microdystrophin and Expression in the Mesenchymal Cells of mdx Mice

Fu XIONG, Cheng ZHANG, Shao-Bo XIAO, Mei-Shan LI, Shu-Hui WANG, Mei-Juan YU and Yan-Chang SHANG

Construction of recombinant adenovirus, which contain human microdystrophin, and then transfection into mesenchymal cells (MSCs) of mdx mice were done, and genetically-corrected isogenic MSCs were acquired; the MSCs transplantation into the mdx mice was then done to treat the Duchenne muscular dystrophy (DMD). Microdystrophin cDNA was obtained from recombinant plasmid pBSK-MICRO digested with restrictive endonuclease Not I; the production was inserted directionally into pShuttle-CMV. The plasmid of pShuttle-CMV-MICRO was digested by Pme I, and the fragment containing microdystrophin was reclaimed and transfected into E. coli BJ5183 with plasmid pAdeasy-1. After screening by selected media, the extracted plasmid of positive bacteria was transfected into HEK293 cells with liposome and was identified by observing the CPE of cells and by the PCR method. Finally, MSCs of mdx mice were infected with the culture media containing recombinant adenovirus, and the expression of microdystrophin was detected by RT-PCR and immunocytochemistry. Recombinant adenovirus including microdystrophin was constructed successfully and the titer of recombinant adenovirus was about 5.58 × 10¹² vp/mL. The recombinant adenovirus could infect MSC of mdx mice and microdystrophin could be expressed in the MSC of mdx mice. Recombinant adenovirus including microdystrophin was constructed successfully, and the microdystrophin was expressed in the MSC of mdx mice. This lays the foundation for the further study of microdystrophin as a target gene to correct the dystrophin-defected MSC for stem cell transplantation to cure DMD.

Estudo do etanercept e do meloxicam em camundongos com distrofia muscular (3/2/07)

Itália - camundongos com distrofia muscular submetidos a exercícios foram tratados com etanercept, um anticorpo inibidor do TNF alfa ou com meloxicam, um anti-inflamatório não hormonal. Foram feitos estudos da força muscular, das alterações patológicas dos músculos e dosagem da CK sérica. Houve melhora funcional e da fibrose muscular nos animais tratados com etanercept e não nos tratados com meloxicam. O trabalho comprova que o uso do etanercept poderia ser útil no tratamento da distrofia muscular de Duchenne. O resumo em inglês do artigo pode ser lido abaixo:

In Press: Neuropathology and Applied Neurobiology, 2007) Role of tumour necrosis factor alpha, but not of cyclo-oxygenase-2-derived eicosanoids, on functional and morphological indices of dystrophic progression in mdx mice: a pharmacological approach

S. Pierno, B. Nico, R. Burdi, A. Liantonio, M. P. Didonna, V. Cippone, B. Fraysse, J.-F. Rolland, D. Mangieri, Andreetta, P. Ferro, C. Camerino, A. Zallone, P. Confalonieri and A. De Luca

The role of tumour necrosis factor (TNF)-alpha or cyclooxygenase- 2 (COX-2) eicosanoids in dystrophinopathies has been evaluated by chronically treating (4–8 weeks) adult dystrophic mdx mice with the anti-TNF-alpha etanercept (0.5 mg/kg) or the COX-2 inhibitor meloxicam (0.2 mg/kg). Throughout the treatment period the mdx mice underwent a protocol of exercise on treadmill in order to worsen the pathology progression; gastrocnemious muscles from exercised mdx mice showed an intense staining for TNF-alpha by immunohistochemistry. In vivo, etanercept, but not meloxicam, contrasted the exercise induced forelimb force drop. Electrophysiological recordings ex vivo, showed that etanercept counteracted the decrease in chloride channel function (gCl), a functional index of myofibre damage, in both diaphragm and extensor digitorum longus (EDL) muscle, meloxicam being effective only in EDL muscle. None of the drugs ameliorated calcium homeostasis detected by electrophysiology and/or spectrofluorimetry. Etanercept, more meloxicam, effectively reduced plasma creatine (CK). Etanercept-treated muscles showed a reduction connective tissue area and of pro-fibrotic cytokine vs. untreated ones; however, the histological profile weakly ameliorated. In order to better evaluate the of etanercept treatment on histology, a 4-week treatment was performed on 2-week-old mdx mice, so to match first spontaneous degeneration cycle. The histology of gastrocnemious was significantly improved reduction of degenerating area; however, CK levels only slightly lower. The present results support a key of TNF-alpha, but not of COX-2 products, in different phases dystrophic progression. Anti-TNF-alpha drugs may be in combined therapies for Duchenne patients.

Efeito do uso prolongado dos corticóides na eficiência da tosse e na força dos músculos respiratórios em pacientes com distrofia muscular de Duchenne (2/02/2007)

USA - a função pulmonar e a eficiência da tosse foram comparadas em 10 pacientes com Duchenne tratados com corticóides com 25 que não recebiam a medicação. O pico de fluxo de tosse e a pressão expiratória máxima eram significantemente maiores nos pacientes tratados com corticóides, demonstrando os benefícios a longo prazo deste tratamento.

Sucesso na terapia gênica de camundongos (2/02/2007)

USA - o maior problema da terapia gênica na distrofia muscular é a chegada dos vírus a todos os músculos e a correção do defeito da maioria das células musculares. Nesta pesquisa os autores criaram um vetor viral para transportar o gene da distrofina. A injeção do vetor viral em camundongos com distrofia muscular causou expressão do gene em grande quantidade de células musculares demonstrando a viabilidade desta terapia para tratamento das distrofias musculares

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