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ATENÇÃO ESTA PÁGINA CONTÉM INFORMAÇÕES OBTIDAS EM SITES MÉDICOS, DE NOTÍCIAS, DE ENTIDADES DE PESQUISA E LITERATURA MÉDICA ESPECIALIZADA. MUITAS DAS INFORMAÇÕES SE DESTINAM A PROFISSIONAIS DA ÁREA DE SAÚDE OU PESQUISA POR SEREM MUITO ESPECIALIZADAS. AS PESQUISAS AQUI RELATADAS SÃO NA SUA MAIORIA DE PONTA, NÃO PODENDO SER TRANSPOSTAS RAPIDAMENTE PARA O USO CLÍNICO. EM GERAL HÁ UMA DEMORA QUE PODE SER SUPERIOR A 5 ANOS ENTRE UM TRABALHO EXPERIMENTAL PROMISSOR E SEU USO CLÍNICO.

Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte.....Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte...Os textos não assinados são de autoria de David Feder

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Pesquisas que serão apresentadas no 11^o Congresso Internacional da Sociedade Mundial do Músculo (26/8/06)

Bélgica - este congresso que ocorrerá em outubro de 2006 é o maior encontro de especialistas em doenças neuromusculares. Dos trabalhos que serão apresentados eu selecionei os que se relacionam às distrofias musculares em especial com aspectos de tratamento (são 29 trabalhos que eu selecionei). Há várias pesquisas com terapia gênica, corticóide, osteoporose mas muitas poucas pesquisas com drogas para uso imediato. A maioria dos trabalhos é experimental mas há vários sobre Duchenne.

Conferências apresentadas no Encontro Anual do Parent Project 2006 (19/08/06)

USA - a entidade Parent Project que congrega pais e amigos dos portadores de distrofia muscular de Duchenne organiza anualmente um encontro de pesquisadores e profissionais de saúde com pais com o objetivo de fornecer informações confiáveis e atuais sobre a distrofia muscular de Duchenne. Os resumos das conferências deste ano realizadas em julho de 2006 estão disponíveis. Há muita informação interessante sobre corticóides, fisioterapia, nutrição, controle das manifestações cardíacas, terapia gênica, etc.

Alterações laboratoriais em pacientes com distrofia miotônica do tipo 1 que ainda deambulavam (19/08/06)

USA - neste estudo os pesquisadores analisaram os resultados dos exames laboratoriais de pacientes com distrofia miotônica do tipo 1 que ainda deambulavam no período de 1975 a 2005. Dos exames analisados 16,4% estavam fora dos valores de referência. Exames como a hemoglobina glicada, hormônios hipofisários e exame de função hepática estavam entre os mais frequentemente alterados. Considerando que a distrofia miotônica é a forma de distrofia que mais apresenta manifestações extra-musculares este resultado seria muito esperado. Este estudo demonstra que os portadores de distrofia miotônica necessitam de acompanhamento clínico além do acompanhamento da própria doença.

Resultados a longo prazo da miotomia cricofaríngea na distrofia muscular óculo-faríngea (11/08/06)

França - miotomia cricofaríngea é realizada na distrofia muscular óculo-faríngea para facilitar o ato de engolir do paciente e para prevenir aspiração de alimentos para o pulmão. Neste estudo retrospectivo foram analisados os resultados da cirugia em 39 pacientes. A curto prazo 25 pacientes tiveram melhora total dos sintomas; 10 melhora parcial e 4 não tiveram resultados. A longo prazo (pelo menos 4 anos de acompanhamento) 12 dos pacientes que tiveram melhora inicial tiveram recorrência dos sintomas sendo que 3 foram submetidos a tratamento endoscópico com melhora em 2 deles. Dos 4 que não melhoraram 1 apresentou resultado após nova cirurgia. Os autores concluem que cerca de 1/3 dos pacientes apresentam recorrência dos sintomas após a miotomia cricofaríngea e que uma revisão e tratamento por via endoscópica pode complementar o tratamento a longo prazo.

USP avança no tratamento da distrofia muscular (11/08/06)

São Paulo - " Cientistas da Universidade de São Paulo (USP) estão obtendo avanços importantes na pesquisa de células-tronco adultas (não embrionárias) obtidas de uma fonte pouco convencional: a gordura residual das técnicas de lipoaspiração em clínicas de cirurgia plástica. Em uma pesquisa realizada no Centro de Estudos do Genoma Humano, células-tronco do tecido adiposo foram transformadas em células musculares produtoras de distrofina, uma proteína essencial para pacientes com distrofia de Duchenne, doença genética que causa degeneração dos músculos. Segundo a pesquisadora Natássia Vieira, que faz o trabalho para sua tese de doutorado, as células-tronco do tecido adiposo podem ser tão versáteis quanto as da medula óssea - uma das fontes mais usadas em pesquisa. "Talvez sejam até mais. Estou tentando demonstrar isso." Em experimentos in vitro, as células-tronco da gordura se fundiram a células do músculo esquelético de pacientes. Portadores da distrofia de Duchenne não produzem distrofina, o que causa degradação da membrana que envolve as fibras musculares. "Sem essa capa protetora, as proteínas que deveriam estar dentro dos músculos vazam e a musculatura se degenera", explica a geneticista Mayana Zatz, que orienta a pesquisa. Ao se fundir com as células-tronco, porém, as células musculares dos pacientes passaram a produzir distrofina normalmente. "Os níveis de expressão foram compatíveis com os de uma pessoa saudável", disse Natássia. Os experimentos foram feitos apenas in vitro, e muitos estudos ainda são necessários até que a técnica possa ser testada clinicamente. "É apenas um primeiro passo, mas um passo importante", observa Mayana. Os próximos são testes in vivo com camundongos e cachorros. A idéia, futuramente, é que as células-tronco possam ser injetadas em portadores da doença para que seus músculos produzam distrofina. "O que a gente quer é substituir o músculo, como se fosse um transplante de órgão", compara Mayana. Segundo ela, há mais de 30 tipos de distrofias musculares - cada uma relativa a uma proteína diferente - que poderiam se beneficiar da mesma técnica. A pesquisa é feita em colaboração com a médica Vanessa Brandalise."

Correção das alterações patológicas dos músculos e distúrbios de condução cardíaca na distrofia miotônica de camundongos (05/08/06)

USA - os pesquisadores utilizaram camundongos que apresentavam os sinais característicos da distrofia miotônica; eles conseguiram neutralizar o RNA dos animais e observaram regressão dos sintomas da doença, abrindo a possibilidade desta terapia ser testada na distrofia miotônica humana. Os comentários destes artigos podem ser lidos também nos links abaixo:

http://www.mdausa.org/research/060802rna_mmd.html

http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/5223314.stm

Resposta ao uso do enalapril na função cardíaca de pacientes com distrofia muscular de Duchenne na segunda década de vida (05/08/06)

USA - neste estudo o enalapril, um inibidor da ECA, foi utilizado em pacientes com distrofia muscular de Duchenne na segunda década de vida, tentando entender o efeito desta droga na prevenção e tratamento dos sintomas cardíacos. Dos 26 pacientes estudados 10 responderam positivamente ao tratamento com enalapril. O tipo de mutação e a idade dos pacientes

(IN PRESS:THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY, 2006) Left Ventricular Function and Response to Enalapril in Patients With Duchenne Muscular Dystrophy During the Second Decade of Life

Claudio Ramaciotti, Lisa C. Heistein, Melanie Coursey , Matthew S. Lemler, Reenu S. Eapen, Susan T. Iannaccone and William A. Scott - Texas

The role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the management of cardiomyopathy related to Duchenne muscular dystrophy has not been completely defined. The purposes of this study were to describe the response to enalapril and its relation to dystrophin mutation type, ventricular size, or age at the onset of left ventricular (LV) systolic dysfunction. Serial clinical and echocardiographic data from 50 patients with Duchenne muscular dystrophy (aged 10 to 20 years) were retrospectively reviewed. Twenty-seven patients (46%) developed LV systolic dysfunction (mean age 13.2 ± 2.4 years). Ten (43%) responded to enalapril with the normalization of function. Responders and nonresponders developed LV systolic dysfunction at similar ages (p = 0.91). At the onset of LV systolic dysfunction, only 2 patients (1 responder, 1 nonresponder) had dilated left ventricles. The positive response to enalapril was sustained in 7 patients (median follow-up 23 months, range 5 to 58). No specific mutation was associated with the response to enalapril (p = 0.66) or predictive of the development of LV systolic dysfunction (p = 0.8). In conclusion, 10 of 26 patients (43%) with Duchenne muscular dystrophy responded to the use of enalapril with normalization of the shortening fraction. Age at the onset of LV systolic dysfunction and the type of mutation were not predictors of response to enalapril

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