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Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte.....Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte...Os textos não assinados são de autoria de David Feder

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A administração de cromoglicato dissódico reduz a necrose de músculos de camundongos com distrofia muscular (22/06/06)

Australia - mástócitos são uma grande fonte de mediadores de inflamação; neste estudo a droga cromoglicato dissódico, um inibidor da liberação de mediadores dos mástócitos foi administrada a camundongos com distrofia muscular. A administração de cromoglicato dissódico neste camundongos reduziu a necrose dos músculos. O resumo do artigo, em inglês, pode ser lido abaixo:

(IN PRESS: Neurobiology of the Disease, 2006) Cromolyn administration (to block mast cell degranulation) reduces necrosis of dystrophic muscle in mdx mice

Hannah G. Radley and Miranda D. Grounds - Australia

Duchenne muscular dystrophy is a lethal muscle wasting disorder, resulting from mutations in the gene encoding for the skeletal muscle protein dystrophin. The absence of functional dystrophin leaves the muscle membrane vulnerable to damage during contraction. Damage initially occurs as ‘tears’ in the membrane, this damage can be exacerbated by the inflammatory response leading to myofibre necrosis rather than repair. Mast cells resident within skeletal muscle represent an immediate source of pro-inflammatory cytokines. We hypothesise that blockade of mast cell degranulation would reduce the extent of myofibre necrosis in the mdx mouse. Daily cromolyn injections were performed on young and exercised adult mdx mice and histological analysis confirmed that mast cell degranulation contributes to myofibre necrosis. This research identified high biological variation between individual mdx mice in the severity of the dystrophic pathology, and supported a relationship between extent of muscle damage in adult mdx mice and their individual enthusiasm for voluntary wheel running.

Administração prolongada de pirfenidona aumenta a função cardíaca de camundongos com distrofia muscular (15/06/2006)

Austrália - na distrofia muscular ocorre uma fibrose que esta relacionada a citocina TGF beta. Neste trabalho eles testaram a droga pirfenidona, que antagoniza o efeito da TGF beta, em camundongos com distrofia muscular. A droga foi administrada em solução na água que os camundongos ingeriam. Os animais tratados com pirfenidona em solução a 0,8 a 1,2% apresentaram redução da TGF beta e aumento da contratilidade do músculo cardíaco. Este estudo demonstrou que a droga pirfenidona pode ser eficiente para retardar a evolução da doença cardíaca na distrofia muscular mas novos estudos precisam ser realizados.

Manifestações cardíacas na distrofia muscular congênita tipo Fukuyama (3/06/06)

Japão - a distrofia muscular congênita de Fukuyama é uma doença genética, autossômica recessiva caracterizada por fraqueza muscular, hipotonia e retardo mental. Não havia relato das alterações cardíacas nesta forma de distrofia. Foram estudados 34 pacientes com esta forma de distrofia com idade de 6 meses a 30 anos (média de 6 anos). As manifestações cardíacas foram frequentes, principalmente nos pacientes mais velhos. Eles concluem que os pacientes com distrofia tipo Fukuyama apresentam manifestações cardíacas, em especial com a progressão da doença (segunda década de vida). Eles sugerem que o ecodopplercardiograma seja realizado ao diagnóstico e que seja repetido periodicamente após os 10 anos.