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USA - o diagnóstico precoce e o tratamento aumentam a sobrevida e retardam as manifestações cardíacas dos pacientes com Duchenne e Becker. Este é o resultado do estudo de 69 pacientes com Duchenne (62) e Becker (7). Após o diagnóstico das alterações cardíacas os pacientes iniciavam tratamento com drogas inibidoras da enzima de conversão da angiotensina, em alguns casos com a associação de drogas beta-bloqueadoras. Os pesquisadores observaram a normalização da função cardíaca; os autores também procuraram estabelecer as formas de mutação que mais se relacionaram com o aparecimento da doença cardíaca; as mutações dos exons 12 e 14 tiveram significantemente maior incidência de sintomas cardíacos. Em entrevista os autores recomendam que as avaliações cardíacas sejam anuais se iniciando com 10 anos ou menos e que o tratamento precoce seja instituído. Para ler o resumo do artigo click abaixo:
Genetic Predictors and Remodeling of Dilated Cardiomyopathy in Muscular Dystrophy
L-arginina melhora as alterações musculares na distrofia muscular experimental (29/10/05)
França - os autores deste trabalho e outros autores já tinham relatado que a L-arginina pode aumentar a utrofina e compensar a deficiência de distrofina em camundongos com distrofia muscular, atuando através do óxido nítrico. Neste estudo usando ressonância magnética e análise dos músculos eles comprovaram este efeito em camundongos. Eles testaram uma outra droga, denominada molsidomine, uma droga que gera óxido nítrico, e observaram também uma melhora muscular. Eles concluem que o uso de drogas que atuam sobre o óxido nítrico é uma ótima estratégia para tratamento da distrofia muscular de Duchenne, enquanto a terapia definitiva não estiver disponível. O resumo do artigo poder ser lido abaixo:
(IN PRESS: Neurobiology of Disease 2005;20(1):123-30) L-arginine improves dystrophic phenotype in mdx mice
Vincent Voisin, Catherine Sébrié, Stéfan Matecki, Hua Yu, Brigitte Gillet, Michèle Ramonatxo, Maurice Israel and Sabine De la Porte - France
A possible treatment for Duchenne muscular dystrophies would be to compensate for dystrophin loss by increasing the expression of utrophin, another cytoskeletal protein of the muscle membrane. We previously found that l-arginine, the substrate for nitric oxide synthase, significantly increased utrophin level in muscle and targeted it to the sarcolemma. Here, we have addressed the expected benefit in the mdx mice. Magnetic resonance imaging of lower limbs revealed a 35% reduction of the necrotic zones, confirmed by histological staining of muscles. This regression of the necrosis was also supported by the drastic reduction of Evans blue incorporation, a cell impermeable dye. The creatine kinase level in the serum decreased by 57%. Utrophin level increased 2- to 3-fold in muscles. β-dystroglycan was relocalised with utrophin to the membrane. In the diaphragm, the most affected muscle in mdx mice, the isometric tension increased by 30%, with regression of collagen and of cytoplasmic lipid overloading. Finally, molsidomine, a therapeutic agent that is converted to a NO donor, also attenuated the dystrophic phenotype. Our results suggest that pharmacological activators of the NO pathway may constitute a realistic treatment for Duchenne and Becker muscular dystrophies.
Aumento da sobrevida com o uso do BIPAP e causas de óbito na distrofia muscular de Duchenne (29/10/05)
Japão - o uso do BIPAP para assistência ventilatória é recente no Brasil; após portaria do Ministério da Saúde ele deveria ser fornecido a todo portador de distrofia muscular que apresente manifestações respiratórias. Em muitas cidades o programa de assistência ventilatória é bem estruturado e funciona bem; em outras cidades/estados só com mandado de segurança. No Japão o uso de BIPAP começou em 1990. Neste artigo os autores descrevem os resultados com relação a sobrevida e causas de morte após a introdução do BIPAP. A sobrevida média subiu de 20,4 entre não usuários para 31 anos entre usuários de BIPAP. Com a introdução do BIPAP houve uma alteração da causa de óbito: a insuficiência respiratória caiu de 59,5 para 3,5%; a insuficiência cardíaca subiu de 12,2 para 37,9% e problemas respiratórios de 0 para 10,3%. Outras causas foram infecções respiratórias, desordens do trato respiratório, doença digestiva e morte súbita. Os autores concluem que o uso do BIPAP aumenta a sobrevida mas é necessário uma estratégia para controlar as alterações cardíacas e outras causas potencialmente fatais.
Artigos publicados recebem críticas de outros pesquisadores (29/10/05)
USA - é comum que os artigos publicados sofram críticas de outros pesquisadores; as vezes, quando as críticas são muito importantes elas são publicadas. Os artigos criticados podem se defender e isto enriquece o conhecimento de todos. Quando a crítica se refere a qualidade do artigo este artigo recebe uma censura e é retirado dos anais da revista. Nesta semana dois artigos foram criticados; o primeiro fala dos bons resultados do perindopril na função cardíaca de pacientes com distrofia muscular de Duchenne. As críticas foram muito severas em especial sobre os métodos de acompanhamento dos pacientes. Os autores do artigo reagiram e conseguiram demonstrar que as suas informações estavam corretas. O segundo artigo que foi criticado fala da necessidade de dosar a CK antes de toda cirurgia para evitar complicações como a hipertermia maligna. O crítico fala que o custo seria muito elevado para fazer o exame indiscriminadamente e sugere que o exame seja feito se houver alguma suspeita de fraqueza muscular ou atraso do desenvolvimento motor. A crítica de ambos os artigos e a réplica podem ser lidas abaixo:
Critics and Reply: Hyperkalemic Cardiac Arrest After Cardiopulmonary Bypass in a Child with Duchenne Muscular Dystrophy
CRITICS:
We read with interest the article by Nathan et al. (1) concerning a hyperkalemic cardiac arrest in a child with unsuspected Duchenne muscular dystrophy. As the authors state in their discussion, children with undiagnosed Duchenne muscular dystrophy are at an increased risk when exposed to depolarizing muscle relaxants; however, the unexpected rhabdomyolysis associated with general anesthesia drugs is still a problem and no specific disease appears to be related to this phenomenon (2– 4). Because of this, we disagree with the authors’ recommendation of routine preoperative screening of all patients for elevated serum creatine kinase. Although an elevated serum creatine kinase is highly sensitive for myopathies, it lacks specificity (4). Serum creatinine kinase may be elevated after trauma and heavy exercise. Universal screening can result in frequent and unnecessary delays in the operating room schedule and also lead to the “Ulysses Syndrome” of “mental and physical disorders which follow the discovery of a false positive result” (5). Careful and thorough preanesthetic evaluation is essential in helping to identify undiagnosed myopathies, but as with the patient in this report and others (6), this method is not foolproof. We agree with the authors that screening in the neonatal period may be helpful but will need a formal cost analysis before this can be accomplished.
Hetam Al-Takrouri, Little Rock, James F. Mayhew, Jackson - USA
REPLY:
We appreciate the comments of Drs. Al-Takrouri and Mayhew. We agree with them that “universal screening” for elevated creatine kinase during the preoperative evaluation is unnecessary. We had been very careful in preparing our manuscript (1) and had only recommended estimating creatine kinase in children with a history of unexplained motor delay. We also agree with them on the need for a cost analysis for neonatal screening.
25 - Critics and Reply: Can Perindopril Delay the Onset of Heart Failure in Duchenne Muscular Dystrophy?
CRITICS:
With interest we read the study by Duboc et al. (
1) about 57 children with Duchenne muscular dystrophy (DMD) and a left ventricular ejection fraction (LVEF) > 55%. Duboc et al. (1) conclude that early treatment with perindopril over 60 months delays both the onset and progression of systolic dysfunction. The study raises the following concerns: First, how to explain that within the first 36 months only one patient in each group developed systolic dysfunction, whereas within the following 24 months eight patients of group 2 (the group that received placebo during the first 36 months) deteriorated? If the deterioration after 60 months was due to not taking perindopril during the first 36 months, why did this effect not become evident earlier? Assuming that perindopril had an effect in preventing the development of systolic dysfunction in group 1 patients (the group that received perindopril during the first 36 months), it remains unclear whether this was really a drug effect, selection bias, or whether these patients were less severely affected when included. Second, did the eight patients in group 2 with LVEF < 45% after 60 months have a lower baseline LVEF than the remaining patients? How do the investigators know that it was the lack of perindopril that led to a decrease in systolic function in these patients? How could it be excluded that this was not the natural course? To claim a positive effect of perindopril in patients with normal systolic function it is not justified to claim a prophylactic effect of the drug despite a nonsignificant difference in mean values of LVEF after 60 months. How then to explain the improvement of LVEF after 36 months in two group 2 patients? Third, because LVEF decreased under angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy in eight patients below 45% and the mean remained unchanged, there must have been some patients in whom LVEF has improved. How do the investigators explain that the drug given during 24 months improved LVEF in group 2 patients? Fourth, cardiac function was assessed by resting radionuclide ventriculography. As most of the DMD patients develop thoracospinal deformities from age 10 on, the accuracy of scintigraphy is limited (2). Why was no other method, like echocardiography, applied that would yield additional information about cardiac size and diastolic function? Fifth, what was the rationale to give an ACE inhibitor in patients with normal systolic function? Why was the choice perindopril, an ACE inhibitor not previously tested in muscular dystrophy patients (3,4)? Moreover, information is lacking about the exact neurological severity of the patients, especially how rapidly neurologic symptoms deteriorated, and whether respiratory function changed. How many patients had or developed rhythm abnormalities? Did the heart rate increase during follow-up, and was increased heart rate associated with a decrease of LVEF in any of the patients, suggesting tachycardiomyopathy (5)? How to explain that 17 patients developed side effects during placebo therapy? From which drug? Finally, based on the presented data, it is not justified to propose perindopril as a prophylactic medication in DMD. To assess left ventricular function accurately in DMD patients, the application of at least echocardiography is mandatory (4).Claudia Stöllberger, Josef Finsterer - Austria
REPLY:
We thank Drs. Stöllberger and Finsterer for their comments about our paper (
1). They point out several questions, indicating that they probably do not adhere to our conclusion of a preventive effect of perindopril in children with Duchenne muscular dystrophy. The main limitation may be the apparent delay of 60 months to observe a benefit of therapeutics. In fact, this trial investigated a preventive effect very early in the course of Duchenne disease (mean age of children 10.6 years with normal left ventricular ejection fraction [LVEF]); as a consequence, LVEF was preserved at 36 months. These children probably have cardiac involvement that is not accurately detected by conventional measurements; more sensitive methods might be useful in this setting (2). Conversely, after 60 months’ total follow-up, children were older (mean age 15.6 years) and cardiac deterioration could be demonstrated in the group receiving placebo during phase 1; this is in accordance with the natural course of the disease. Such degradation in LVEF is representative of the ineluctable course of the disease, and it was not accurately prevented by a delayed initiation of perindopril. As 1) groups were comparable for demographics, cardiac status, respiratory and peripheral muscle function, 2) drug allocation (placebo or perindopril) during phase 1 was the only difference, thus the natural conclusion is that five years of perindopril may delay the onset and progression of LV dysfunction when compared to later and shorter initiation. The trend in lower mortality in the perindopril group reinforces our conclusion. All adverse effects mentioned in our study were present during the first phase of the study, with no difference between placebo group or perindopril group. Patients with and without LVEF dysfunction at the end of the protocol had similar baseline values (64.9 + 6.5% vs. 65.0 + 5.4%, respectively, p = NS). No patient had significant increased LVEF during the study. Mean LVEF declined moderately in both groups, and some patients exhibited more severe degradation, which reflects heterogeneity in the course of the disease. In our study, radionuclide ventriculography was chosen to determine LVEF, as it is the “gold standard” method. The measurement of LVEF is a direct count of radionuclide activity. Conversely, LVEF determined by echocardiography needs a mathematical hypothesis that may not be valid in cases of severe thoracic deformation (3). Finally, patients with Duchenne disease very frequently have poor quality of acoustic echocardiographic windows. This study was focused on a possible preventive effect of perindopril on LVEF, which is an important prognosis factor, contrary to electrocardiograms, ventricular arrhythmias, and late potential signal-average (4). In conclusion, this correspondence illustrates the need for simple and adequate methodology to limit misinterpretation of investigative results, integrating the difficulties of such necessary controlled trials conducted in a rare disease.Christophe Meune, Denis Duboc, - France
Turquia e USA - a cada dia novos estudos tem demonstrado os efeitos benéficos dos corticóides na distrofia muscular de Duchenne. Há um consenso sobre a necessidade de utilização e o mais precoce possível. Neste trabalho foram analisados os resultados de pacientes com 12 a 15 anos tratados com corticóides (prednisona ou deflazacort). Não houve diferença nos resultados observados com os dois tipos de corticóides. Os benefícios comprovados neste estudo foram: melhora do desempenho físico, redução da necessidade de cirurgia de escoliose, melhora da função respiratória. Os efeitos colaterais mais observados foram catarata, hipertensão arterial, alterações de comportamento, ganho de peso e fraturas. Os autores concluem que o uso de corticóides retarda a evolução da doença e suas complicações, não havendo diferença entre o uso de prednisona e deflazacort.
Canadá - pesquisadores do Canadá deram um importante passo na pesquisa de uma terapia definitiva da distrofia miotônica. Camundongos portadores do gene humano da distrofia miotônica foram submetidos a terapia gênica com o objetivo de neutralizar a doença. Os resultados foram apresentados na 5a Conferência Internacional de Distrofia Miotônica, em Quebec no Canadá. A distrofia miotônica também conhecida como doença de Steinert é a forma de distrofia mais frequente em adultos com incidência de 1 para 10000 na maioria dos países. Em algumas regiões a inicdência pode ser 20 vezes maior (1 em cada 500 pessoas).
Suiça - a empresa farmacêutica Santhera anunciou hoje o início da segunda fase de pesquisas com a droga idebenone na distrofia muscular de Duchenne; a substância é semelhante a coenzima Q10. O estudo será realizado com adolescentes de 10 a 16 anos que apresentam disfunção cardíaca. O estudo será realizado na Bélgica com 21 pacientes. O objetivo da utilização da droga é proteger o coração do estress oxidativo. O pesquisador principal do estudo será o Dr. Gunnar Buyse.
Melhora da função pulmonar em paciente com distrofia muscular de Duchenne submetido a transplante de células tronco (17/10/05)
China - este grupo da China realizou o primeiro transplante de células tronco para tratamento da distrofia muscular de Duchenne; apesar de não dar informações e só publicar os artigos em chinês aos poucos eles vão trazendo mais informações sobre este tratamento. Neste resumo, que será apresentado em novembro em um congresso no Canadá, eles descrevem a melhora da prova de função pulmonar após 3 meses do tratamento com as células tronco. Não há informes recentes sobre a melhora da força muscular e da evolução do menino de 14 anos que foi submetido a este tratamento há mais de um ano. O resumo do poster está a seguir:
(IN PRESS: CHEST,2005:128(4) Supplement, p 356S) SIGNIFICANT IMPROVEMENT IN SPIROMETRY AFTER STEM CELL TRANSPLANTATION IN ONE DUCHENNE MUSCULAR DYSTROPHY PATIENT
Poster Presentations, November 2, Chest 2005 - Montreal, Canada
Li, Zhiping; Guo, Yubiao; Yao, Xiaoli; Zhang, Cheng; Xie, Canmao - Department of Pulmonary & Critical Care Medicine, the First Affiliated Hospital, Guangzhou, Peoples Rep of China
PURPOSE: To describe the pattern of lung
function abnormality and to investigate the
changes in spirometry before and after autologus hematopoietic stem cell
transplantation in one duchenne muscular dystrophy (DMD) patient.
METHODS: Lung function was measured by maximum expiratory flow-volume loops and
whole
body plethysmography in one 14-yr old DMD patient before and three months after
stem cell transplantation.
RESULTS: Lung function test was characterized by restrictive pattern manifested
by lung
volume reduction and increased FEV1/FVC due to muscular weakness. Before stem
cell transplantation, the FVC, FEV1 and MVV were 1.4L, 1.4L and 59.5L
respectively.
3 months after stem cell transplantation, the patient's FVC, FEV1 and MVV were
significantly increased to 2.12L, 2.12L and 118.0L respectively.
CONCLUSION: Although genetically modified myoblast transplantation remains
controversial for
DMD, a significant change in spirometry was found in this DMD patient after stem
cell transplantation.
CLINICAL IMPLICATIONS: Spirometric measurement provides a simple and useful
means of assessing disease progression in DMD patients and should be considered
when stem cell transplantation is planning. Furthermore, since DMD characterized
by gradually developing
muscular weakness, pulmonary physical rehabilitation should focus on the
training of respiratory accessory muscles.
USA - O laboratório Wyeth iniciou nos Estados Unidos um protocolo clínico para testar o Myo-029, um anticorpo monoclonal contra a miostatina; a miostatina é uma proteína inibidora do crescimento muscular. O estudo será realizado em portadores de distrofia muscular adultos: Becker, Fáscio-escápulo-umeral e cinturas. Serão oito centros de pesquisa que serão responsáveis por este estudo. Em geral nestes protocolos eles preferem pacientes que morem próximo do centro de pesquisa. Mais informações:
http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00104078?order=1
USA - distrofia fáscio-escápulo-umeral causa escápula alada, fraqueza e desconforto dos ombros. Os autores descrevem os resultados da fixação da escápula em 8 pacientes, com 11 cirurgias (alguns fizeram bilateral). Em todos os casos a escápula alada e a fadiga foram inicialmente eliminados. Houve melhora da movimentação do ombro na avaliação após um ano. Não ocorreram complicações. Os autores concluem que os resultados desta cirurgia são positivos com baixo risco de complicações. A progressão da doença pode causar perda da abdução do ombro mas os benefícios da cirurgia persistem.
Revista Nature publica uma reportagem sobre os tratamentos com células tornco embrionárias na China (08/10/05)
USA - a revista Nature, uma das mais conceituadas revistas científicas do mundo, publica neste mês uma reportagem de seu correspondente na China a respeito das pesquisas com células tronco embrionárias (originadas de aborto), em especial no trauma medular e na esclerose lateral amiotrófica. Entrevistando o Dr Huang, pacientes e pesquisadores ocidentais o artigo aborda vários aspectos interessantes do problema. O Dr. Huang reclama que suas pesquisas não são publicadas em revistas ocidentais e periódicos conceituados por puro preconceito. Os pesquisadores ocidentais e as revistas se defendem dizendo que os dados que os chineses tem não podem ser comprovados por terem sido realizados com metodologia falha e avaliações subjetivas. Consideram estas descrições como anedotárias e sem valor científico. Quanto aos doentes, vindos de países ocidentais tem opiniões contraditórias sobre os tratamento na China. De qualquer modo devemos ter cautela ao analisar os informes vindos da China, procurando obter dados os mais confiáveis possíveis. O Dr. Zhang por exemplo, que fez o tratamento com células tronco de medula óssea em um portador de Duchenne, não responde mais aos meus e-mails e de outros pesquisadores dificultando o acesso as informações. Como ele deverá apresentar um trabalho nos Estados Unidos em novembro deste ano estou tentando convencer algum pai ou pesquisador para conseguir as informações.
Itália - este grupo de pesquisadores já tinha demonstrado em camundongos com distrofia que o uso do MG-132, um inibidor do proteasoma, era capaz de fazer as células musculares passar a produzir distrofina. Desta vez eles criaram um novo método de estudo de drogas em distrofia. Eles fizeram uma cultura de células musculares de portadores de distrofia muscular de Duchenne e Becker e colocaram a droga MG-132 neste meio de cultura. Após 24 horas eles observaram que estas células passaram a produzir distrofina, betadistroglican e alfasarcoglican. Este modelo poderá ser utilizado para estudo de novas drogas. O MG-132 é uma droga só utilizada em laboratório e é muito tóxica. Só existe no momento um inibidor de proteasoma liberado para uso em humanos que é utilizado no tratamento do mieloma múltiplo, uma forma de câncer.
Suíça - os inibidores de calpaína são moléculas simples que funcionam como enzimas, destruindo proteínas; neste estudo os autores descrevem um novo inibidor de calpaína que causou melhora nas alterações histológicas de camundongos com distrofia muscular.
Alemanha - pacientes com distrofia muscular devem ter cuidado redobrado ao se submeterem a cirurgias pelo risco de complicações anestésicas. Os profissionais envolvidos devem estar preparados para atendimento dos portadores de distrofia, inclusive na seleção das drogas que serão utilizadas na anestesia. O mivacurio é um relaxante muscular utilizado durante alguns tipos de anestesia. O estudo desta droga em portadores de distrofia muscular de Duchenne demonstrou que o efeito da droga é prolongado e mais intenso nos portadores de distrofia; tal resultado demonstra que a utilização da droga requer um cuidado maior ou ela deve ser substituída por um outro relaxante mais seguro ou a equipe deve optar pela não utilização de relaxantes musculares.
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