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Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte.....Os resumos das notícias podem ser copiados livremente desde que citada a fonte...Os textos não assinados são de autoria de David Feder

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Novidades sobre pesquisas: primeiros resultados do transplante de mioblastos no Canadá (29/11/03)

Canadá - o Dr. Tremblay e seu grupo no Canadá tem se dedicado ao estudo do transplante de mioblastos. Ele está iniciando seu trabalho e aperfeiçoando a técnica. Suas pesquisas não tem relação com o tratamento de Peter Law. Em e-mail enviado a Uli Gehrt da Alemanha e publicado no site Fight for a Future ele descreve o estágio de sua pesquisa:

"Caro Sr. Gehrt: eu tenho boas notícias para você. Os três primeiros pacientes do estudo clínico tiveram resultado positivo de distrofina nas fibras musculares. Entretanto o transplante de mioblastos foi realizado em 1cm3 do músculo destes pacientes e não é possível analisar o aumento de força muscular. Os meus resultados iniciais demonstram que o transplante de mioblastos funciona quando um tratamento imunossupressor associado é utilizado. Infelizmente o Parent Project da Holanda negou as verbas para a minha pesquisa"

"Dear Mr Gehrt,
I have good news for you. The first 3 patients that
participated in the clinical trial have dystrophin positive fibers. However
since the myoblasts were transplanted in only one centimeter cube of muscle
these patients do not have any increase of strength resulting from this
approach. However, my preliminary results do prove that myoblast
transplantation does work when an appropriate immunosuppression is used.
Unfortunately the Parent Project in Netherland did not give me a grant to
support my research group."

Perda sanguínea na cirurgia de coluna em doentes neuromusculares: há aumento do risco? (29/11/03)

USA - o desvio lateral da coluna, denominado escoliose, prejudica a postura e a capacidade respiratória. A escoliose, dependendo do grau, necessita de tratamento cirúrgico. Vários artigos já descreveram que os portadores de doenças neuromusculares tem maior risco de sangramento nesta cirurgia. Neste estudo 163 pacientes submetidos a cirurgia de escoliose foram analisados. Os autores concluiram que os portadores de doenças neuromusculares realmente apresentam maior risco de sangramento. O reconhecimento deste fato deve levar os cirurgiões e anestesistas a intensificar os cuidados pré e intraoperaórios na cirurgia de coluna de portadores de doenças neuromusculares, como a distrofia.

Atenção: em janeiro eu incluí um artigo que relata que a droga aprotonin (trasylol) diminui o risco de sangramento nesta cirurgia.

Blood loss during posterior spinal fusion surgery in patients with neuromuscular disease: is there an increased risk?.

EDLER, ALICE MD, MA (EDUC) ; MURRAY, DAVID J. MD ; FORBES, ROBERT B. MD

Paediatric Anaesthesia. 13(9):818-822, November 2003.

Abstract Background: Scoliosis surgery in paediatric patients can carry significant morbidity associated with intraoperative blood loss and the resultant transfusion therapy. Patients with neuromuscular disease may be at an increased risk for this intraoperative blood loss, but it is unclear if this is because of direct vascular pathophysiological changes or the fact that neuromuscular patients typically have more extensive orthopaedic disease and more vertebral segments involved. This study examined the risk of extensive blood loss (>50% of total blood volume) in patients with neuromuscular disease compared with patients who did not have neuromuscular disease when the extent of the surgery (number of segments fused), age and preoperative coagulation profile where taken into consideration.

Methods: Retrospective chart review of 163 paediatric patients was preformed. Patients who carried a diagnosis of preexisting neuromuscular disease were classified as such. Idiopathic, traumatic and iatrogenic scoliosis were classified as nonneuromuscular. Extensive blood loss was defined as >50% of estimated total blood volume. Logistic regression was used to predict the risk of extensive blood loss between the two groups when age, weight, extent of surgery was controlled for and anaesthetic and surgical techniques remained similar.

Results: Patients with neuromuscular disease did not vary significantly in age, weight, or preoperative haematocrit and platelet count from patients without neuromuscular disease. Neuromuscular patients did have significantly more vertebral segments fused. When this difference was controlled for statistically, neuromuscular patients had an almost seven times higher risk (adjusted odds ration 6.9, P < 0.05) of losing >50% of their estimated total blood volume during scoliosis surgery.

Conclusions: Patients with neuromuscular disease can present various anaesthetic challenges during scoliosis surgery, among these is the inherent risk of extensive blood loss. Recognizing this may help anaesthesiologists and surgeons more accurately prepare for and treat intraoperative blood loss during scoliosis surgery in patients with neuromuscular disease.

Lesão muscular em pacientes com distrofia muscular de Duchenne (29/11/03)

USA - neste artigo os autores descrevem dois casos de Duchenne com alterações laboratoriais que evidenciam lesão muscular transitória aguda do músculo cardíaco. O mecanismo de desenvolvimento de cardiomiopatia em Duchenne não é bem entendido e estas alterações destes pacientes podem indicar que a piora progressiva da função cardíaca possa ser devido a episódios agudos de dano celular.

Não há músculos em alguns suplementos (29/11/03)

USA - o uso de suplementos alimentares é cada vez mais comum na distrofia muscular. Não há comprovação de seus efeitos. Neste artigo há uma análise dos riscos da utilização de produtos de procedência duvidosa que pode não produzir resultado efetivo, e eventualmente riscos a saúde.

Aumento da utrofina A em camundongos com distrofia muscular é independente da regeneração muscular (22/11/03)

Inglaterra - a utrofina A pode substituir a distrofina em pacientes com distrofia muscular. O aumento desta proteína pode compensar a deficiência de distrofina. Neste estudo os autores demonstraram que o aumento da utrofina ocorre independente de haver regeneração no músculo. O objetivo é identificar drogas que possam estimular este aumento da utrofina. O resumo deste artigo que será publicado em breve na revista Neuromuscular Disorders segue abaixo:

A-utrophin up-regulation in mdx skeletal muscle is independent of regeneration NEW

Andrew P. Weir, Jennifer E. Morgan, Kay E. Davies

Abstract

Duchenne muscular dystrophy is a fatal childhood disease caused by mutations that abolish the expression of dystrophin in muscle. Utrophin is a paralogue of dystrophin and can functionally replace it in skeletal muscle. A method to induce utrophin up-regulation in muscle should therefore be therapeutically useful in Duchenne muscular dystrophy. The search for such a method needs to be informed by an understanding of the mechanisms controlling utrophin expression in muscle. Two full length utrophin isoforms are expressed: A and B. A-utrophin is up-regulated in dystrophin deficient skeletal muscle and we sought to test the hypothesis that this up-regulation occurs as a consequence of ongoing regeneration. We measured utrophin expression by immunohistochemistry and immunoblotting in the oesophageal outer muscular layer and in g-irradiated limb muscle from mdx mice. Skeletal muscle in these tissues is dystrophin deficient but not regenerating; we found that A-utrophin up-regulation still occurred. We conclude that utrophin up-regulation in skeletal muscle does not depend on regeneration. An alternative hypothesis involving competition for binding sites between utrophin and dystrophin is discussed. These results have important implications for future studies aiming to effect therapeutic utrophin up-regulation in Duchenne muscular dystrophy patients.

Células tronco podem regenerar o músculo cardíaco (22/11/03)

Canadá - pesquisadores canadenses demonstraram o potencial das células tronco em regenerar o músculo cardíaco em pacientes que sofreram ataque cardíaco. O aperfeiçoamento desta técnica permitirá o seu uso também em pacientes com distrofia muscular. São pesquisas promissoras, mas ainda iniciais.

Células tronco podem regenerar músculos (22/11/03)

USA - Dois estudos independentes a serem publicados em dezembro de 2003 na revista Nature Medicine confirmam que as células tronco podem regenerar músculos. No primeiro estudo, da Baylor College of Medicine, as células tronco produzem células inflamatórias que migram para os músculos lesados e se fundem às células musculares. No outro estudo da University of British Columbia do Canadá e da Stanford University School of Medicine encontraram que uma única célula tronco pode reconstituir o sistema hematopoiético e auxiliar a regeneração muscular. Os resultados podem ser úteis no tratamento de pacientes com distrofia muscular mas há necessidade de novos estudos. Os resumos dos artigos podem ser vistos nos links abaixo:

Single hematopoietic stem cells generate skeletal muscle through myeloid intermediates

Contribution of hematopoietic stem cells to skeletal muscle

Resumos de trabalhos que serão realizados na Sessão Científica da Associação Americana de Cardiologia (15/11/03)

USA - No encontro dos cardiologistas foram apresentados poucos artigos sobre o coração na distrofia muscular. Selecionei os dois mais importantes: no primeiro os pesquisadores franceses utilizaram o peridropril em portadores de Duchenne com função cardíaca adequada. O peridropril é uma droga inibidora da enzima de conversão da angiotensina. Os resultados demonstraram que o medicamento foi bem tolerada pelos pacientes e retardaram o aparecimento da disfunção cardíaca nestes pacientes. No segundo artigo os autores ingleses apresentaram os resultados de um novo método de diagnóstico da doença cardíaca em portadores de distrofia muscular de Duchenne. Este método se demonstrou mais eficiente e permitiu o diagnóstico mais precoce que o ecocardiograma.

Perindopril Prevents the Onset and Progression of Left Ventricular Dysfunction in Children with Duchenne Muscular Dystrophy

Henri-Marc Becana, Pitie-Salpetriere Hospital, Paris, France; Christophe Meune, Cochin Hospital, Paris, France; Guy Lerebours, Pitie-Salpetriere Hospital, Paris, France; Jean-Yves Devaux, Denis Duboc, Cochin Hospital, Paris, France; The French Working Group on Heart Involvement in Myopathies

Background: Duchenne Muscular disease (DMD) is an inherited X-linked disease due to the absence of dystrophin and clinically characterized by progressive muscle weakness and constant myocardial involvement responsible for sudden death or end-stage heart failure in 40% of patients between the age of 15 and 30. The aim of this study was to evaluate the preventive effect of early ACEI treatment on left ventricular (LV) dysfunction in young patients with DMD and normal LVEF at inclusion. Methods: In phase I, children with genetically proven DMD and radionuclide ejection fraction (EF) superior than 55% were enrolled in a multicentric, controlled, randomized, double blind trial of perindopril 2-4 mg/day versus placebo for 3 years. In phase II, all patients then received open-label perindopril for 24 more months. Radionuclide LVEF was performed at 0, 36 and 60 months. Student's t-tests and chi-square analysis were used for comparisons. Results: 60 children asymptomatic for heart disease were included in the phase I study (10.6±1.2 years, EF 65.0±5.4%)(31 in the perindropil group and 29 in the placebo group) and 46 in the phase II study (n=23 in both groups). No adverse effect related to treatment was documented. At the end of phase I, LVEF remained stable in both groups (from 64.8±5.3% to 59.6±8.5% in the perindopril group and 65.5±5.4% to 64.5±9.9% in the placebo group, p=0.114). However, at 60 months, 6 patients in the control group (26%) had a LVEF of less than 45, versus one in the perindopril group (4%)(p=0.0319). Conclusions: Early treatment with ACEI perindopril is well tolerated in these young patients and delay onset of LVEF deterioration. This preventive efficacy of ACEI has to be evaluated in other groups of patients genetically exposed to develop LV dysfunction.

Impaired Strain Rate Measurements in Patients With Duchenne Muscular Dystrophy

Nickolaos Giatrakos, Cardiology dept, Hammersmith Hospital, NHLI, ICSM, London, United Kingdom; Maria Kinali, Dubowitz Neuromuscular Centre, Department of Paediatrics, Hammersmith Hospital, ICSM, London, UK, London, United Kingdom; George Koutroulis, Cardiology dept, Hammersmith Hospital, NHLI, ICSM, London, United Kingdom; Francesco Muntoni, Dubowitz Neuromuscular Centre, Department of Paediatrics, Hammersmith Hospital, ICSM, London, UK, London, United Kingdom; Petros Nihoyannopoulos; Cardiology dept, Hammersmith Hospital, NHLI, ICSM, London, United Kingdom

Background: Patients with Duchenne muscular dystrophy (DMD) develop dilated cardiomyopathy at the later stages of the disease. Strain rate (SR) has been used to study myocardial function in ischeamia and cardiomyopathies. The aim of this study was to investigate the usefulness of SR for the early detection of cardiac involvement in young, asymptomatic patients with DMD.
Methods: We studied 53 patients with genetically confirmed diagnosis of DMD (mean age 8.7±2.8 years) without clinical symptoms from the cardiovascular system and normal conventional echocardiographic studies, and compared with 22 normal controls matched for age (mean age 8.5±2.5 years). We used the HDI 5000 (Philips Medical Systems) to acquire from the parasternal long axis the colour M-mode tissue Doppler (TDI) of the posterior wall of the LV. Images were digitally stored for offline analysis with dedicated software HDI-lab (Philips Medical Systems). We calculated the SR using the formula SR=Ua-Ub/d where U the velocities of the endocardium a and epicardium b, and d the distance of a and b at each time point.
Results: There was no significant difference for the parameters from conventional echocardiographic studies between the two groups. The velocities derived from the TDI, mean velocity at systole (26,99±7,12mm/sec vs. 33,4±7,3mm/sec, p<0,000), at early diastole (-45,79±13,93mm/sec vs.-60,46±7,58mm/sec, p<0,000) and late diastole (-10,93±3,41mm/sec vs.-13,32±6,4mm/sec, p<0,02) were significantly different in patients with DMD when compared with controls. SR was found to be significantly lower at systole (1,78±0,75s^-1 vs. 2,82±0,5s^-1, p<0,000) and early diastole (-5,17±1,98s^-1vs.-9,02±1,25s^-1, p<0,000) but not at late diastole (-1,52±0,84s^-1vs.-1.6±0,46s^-1, p<0,568) in patients with DMD.
Conclusions: Estimation of SR of the posterior wall of the LV showed systolic and diastolic dysfunction at early stages in asymptomatic patients with DMD and when the conventional echocardiography is still normal. Estimation of SR could be a sensitive method to investigate the pathophysiology of the disease and identify early impairment of the cardiac function.

Resumos de trabalhos que serão apresentados no 43o Encontro Anual da Sociedade Americana de Biologia Celular (9/11/03)

USA - em dezembro, de 13 a 17, será realizado na Califórnia o Encontro Anual da Sociedade Americana de Biologia Celular. Neste encontro serão apresentadas inúmeras pesquisas, das quais eu selecionei as duas que se relacionam com terapia na distrofia muscular. No primeiro artigo os pesquisadores utilizaram a negamicina, um antibiótico da mesma classe da gentamicina para tratamento da mutação de ponto na distrofia muscular de camundongos. Os resultados obtidos com o estudo das células dos camundongos demonstrou que a negamicina tem a mesma capacidade que a gentamicina em corrigir a mutação de ponto e é menos tóxica. No segundo artigo os pesquisadores criaram um camundongo com distrofia muscular e expressava a calcineurina. A calcineurina promoveu aumento da utrofina A, que pode substituir as funções da distrofina. Drogas que aumentem a expressão da calcineurina podem se constituir em uma alternativa para a terapia medicamentosa da distrofia muscular.

Abstracts from 43rd Annual Meeting The American Society for Cell Biology - California, 13-17 december, 2003

Negamycin restores dystrophin expression in skeletal and cardiac muscles of mdx mice
M. SHIOZUKA,¹ M. ARAKAWA,¹ Y. NAKAYAMA,² T. HARA,² M. HAMADA,³ D. IKEDA,³ Y. TAKAHASHI,³ R. SAWA,³ Y. NONOMURA,³ K. SHEYKHOLESLAMI,⁴ K. KONDO,⁴ K. KAGA,⁴ S. TAKEDA,⁵ R. MATSUDA¹ ; ¹ Dept. of Life Sciences, The University of Tokyo, Tokyo, Japan, ² Dept. of Tumor Biochemistry, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Sciences, Tokyo, Japan, ³ The Institute of Microbial Chemistry, Tokyo, Japan, ⁴ Dept. of Otolaryngology, The University of Tokyo, Tokyo, Japan, ⁵ Dept. of Molecular Therapy, National Institute of Neuroscience, Tokyo, Japan

The ability of aminoglycoside antibiotics to promote read-through of nonsense mutations has attracted interests in these drugs as potential therapeutic agents in genetic diseases. However, strong toxicity of aminoglycoside antibiotics may cause severe side effects during long-term treatment. In this study, we report that negamycin, a dipeptide antibiotic, also restores dystrophin expression in skeletal and cardiac muscles of mdx mouse; an animal model of Duchenne muscular dystrophy (DMD) with a nonsense mutation in dystrophin gene, and in cultured mdx myotubes. Dystrophin expression was confirmed by immunohistochemistry and immunoblotting. We also compared the toxicity of negamycin and gentamicin, and found negamycin to be less toxic. Furthermore, we demonstrated that negamycin bound to a partial sequence decording the eukaryotic rRNA A-site. We conclude that negamycin is a promising new candidate for chemotherapy for DMD and other genetic diseases caused by nonsense mutations.

Calcineurin-Induced Upregulation of Utrophin Attenuates the Dystrophic Pathology in mdx Mouse Muscle
J. V. Chakkalakal,¹ M. Harrison,² E. R. Chin,³ R. N. Michel,² B. J. Jasmin¹ ; ¹ Cellular & Molecular Medicine, University of Ottawa, Ottawa, ON, Canada, ² Neuromuscular Lab, Laurentian University, Sudbury, ON, Canada, ³ Cardiovascular and Metabolic Diseases, Pfizer Global Research and Development, Groton, CT

We recently showed that mice expressing a constitutively active form of calcineurin (CnA*) have elevated levels of utrophin A in their muscles (Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 100: 7791-7796, 2003). In the present study, we crossed these transgenic animals with mdx mice to determine whether mdx/CnA* mice would be less affected by the dystrophic process. Since expression of CnA* has been shown previously to stimulate the slow/oxidative myofiber program, we examined the expression of myosin heavy chain isoforms in mdx/CnA* and mdx mice. By immunofluorecence and RT-PCR assays, we observed in mdx/CnA* a shift in myosin heavy chain profile towards a slower, more oxidative phenotype compared to mdx muscles. In addition, we determined that expression of utrophin A and its transcript were increased by ~ 2 fold in mdx/CnA* mouse muscles. Immunodetection of IgM inside myofibers, used in this case as an index of sarcolemmal disruption, showed that the number of IgM-positive fibers was significantly reduced in muscles from mdx/CnA* mice. Consistent with these findings, we also observed that muscles from mdx/CnA* mice showed less variability in fiber size and contained fewer central nuclei. Together, these results demonstrate that enhanced calcineurin activity can have important beneficial effects on the dystrophic phenotype by stimulating the expression of utrophin A. Furthermore, these findings provide specific targets for which pharmacological strategies may be designed to enhance utrophin levels in muscles from patients with Duchenne muscular dystrophy. Funded by the MDA and CIHR.

O uso do minigene da distrofina restaura o fluxo de cálcio nos músculos de camundongos com distrofia muscular (8/11/03)

USA - a entrada de cálcio no músculo com distrofia muscular contribui para o agravamento da lesão muscular. Este é um dos mecanismos de agressão muscular na distrofia. Nesta pesquisa os autores demonstraram que com a terapia gênica em camundongos o fluxo de cálcio no músculo se restabelece, indicando que a terapia gênica pode contribuir para corrigir o defeito genêtico e bloquear um dos mecanismos de agressão dos músculos.

Polissacarídeos sulfatados de alga marinha tem capacidade de ligar-se a miostatina (8/11/03)

Espanha - inibir a miostatina é uma maneira de promover aumento da massa muscular. O uso de inibidores da miostatina pode promover aumento muscular na distrofia muscular como foi observado em camundongos. Existe no comércio americano um suplemento alimentar que contém polissacarídeos sulfatados extraídos de uma alga marinha, a Cystoseria canariensis. Este trabalho é o primeiro utilizando este suplemento que demosntrou que estas substâncias realmente ligam-se à miostatina no sangue. Há necessidade de outros estudos que demonstrem que a droga além de se ligar à miostatina também cause a sua inibição.

Efeito da dieta rica em proteínas na função da calpastatina do músculo de cães (8/11/03)

USA - as calpaínas são enzimas envolvidas na lesão muscular de várias naturezas como na distrofia muscular. Neste estudo cães foram submetidos a dietas com composições proteícas diferentes. Os resultados demonstraram que dietas ricas em proteínas, em cães, tem capacidade de regular a função destas enzimas envolvidas na degeneração muscular.

Correção do defeito genético em camundongos portadores de distrofia utilizando células tronco musculares (01/11/03)

USA - neste estudo os pesquisadores corrigiram as células tronco de origem muscular e injetaram em camundongos portadores de distrofia. Houve um resultado positivo desta terapia mas após algumas semanas do experimento houve uma resposta inflamatória no músculo demonstrando mais uma vez que será necesário utilizar um tratamento imunossupressor quando a terapia gênica estiver disponível.

Correção do defeito genético da distrofia através das células satélites musculares (01/11/03)

USA - no músculo existem células satélites, precursoras das células musculares com capacidade semelhante a das células tronco; neste estudo em camundongos os pesquisadores utilizaram um vetor viral que levou o minigene da distrofina a estes células precursoras que tiveram o seu defeito genético corrigido. Estas células "tratadas" conseguiram levar o gene da distrofina ao músculo, corrigindo o defeito genético.

Suplementação de creatina pode aumentar a força muscular em crianças pequenas com distrofia muscular de Duchenne (01/11/03) - notícia publicada no site: http://www.medscape.com/viewarticle/463365

USA - no Encontro Anual de Neurologistas Americanos realizado em outubro foi apresentado um estudo realizado por Diana Escolar da Universidade de Washington com 60 meninos com idade entre 5 e 9 anos. Ela estudou 2 drogas que demonstraram efeito em camundongos. Um grupo recebeu creatina ou glutamina. Os resultados foram comparados aos obtidos em portadores de distrofia sem medicação. Houve uma melhora nas crianças que receberam creatina maior do que as que receberam glutamina. Além disso as crianças com menor idade, 5 a 7 anos, apresentaram resultados melhores com a creatina. Ela assinalou que apesar dos resultados serem observados em crianças com menor idade ela diz que outras crianças podem fazer uso da medicação visto que os efeitos colaterais são pequenos.

Creatine Supplements May Improve Muscle Strength in Young Children With DMD

Young children with Duchenne muscular dystrophy (DMD) show improved muscle strength and functional status and evidence of a slowing of disease progression with creatine supplements, researchers reported at the 128th annual meeting of the American Neurological Association.

A study of 60 children with DMD between the ages of five and nine years was conducted, based on studies of animal models of DMD that showed that glutamine and creatine supplementation prevented loss of muscle strength compared with prednisone.

Lead investigator Diana M. Escolar, MD, from the Children's National Medical Center at George Washington University in Washington, D.C., and the Cooperative International Neuromuscular Research Group, randomized the children to one of three arms: creatine 5 g daily plus placebo twice daily, glutamine 0.3 mg/kg daily plus placebo twice daily, or placebo twice daily alone. Dr. Escolar noted that the investigators were comparing creatine versus placebo and glutamine versus placebo, but not creatine versus glutamine.

The primary outcome measure was manual muscle strength (MMT, 34 muscle groups) and the secondary outcome measure was quantitative muscle strength (QMT, seven muscle groups), which measured functional status using various physical activities.

"We found very different outcomes in the 30 children in the younger age group [between the ages of five and seven years] and the 30 children in the older group [between the ages of seven and nine years] on the primary outcome measure," Dr. Escolar told Medscape.

In the six-month study, MMT scores did not significantly differ between the three groups of the study, Dr. Escolar reported. But on QMT scores, children in the placebo group showed more deterioration in muscle strength compared with children in the two treatment groups. Children randomized to creatine showed a lesser degree of deterioration than children receiving glutamine. Children in the younger age group scored higher on measures of functionality such as standing, climbing, and running than the older children receiving creatine.

"I have a theory to explain this," Dr. Escolar said. "These compounds improve muscle energy. Younger kids have muscles that respond more to an increase in energy than older kids.... They don't need more strength, they just need more energy. For the older kids, an increase in strength translates to an increase in functionality." Dr. Escolar said it is possible that the energy supplements may even slow the progression of DMD.

While she stressed that there was only a trend toward increased functionality in the younger children rather than a statistically strong outcome, she pointed out that creatine and glutamine have very minimal adverse effects. "If parents want to go out and buy these supplements, I wouldn't care if they do," Dr. Escolar asserted.

ANA 128th Annual Meeting: Poster WIP7. Presented Oct. 21, 2003.

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